所有这些是诱发急性炎症的病理基(2)
作者：佚名； 更新时间：2013-10-05
3 讨论
急性矽肺多发生在接触二氧化硅含量较高且浓度亦很高的粉尘作业工人中，且多见于通风防尘措施不利的工矿，尤其是中小型企业，私营小厂矿[1]。本文病例粉尘接触史明确，作业场所粉尘浓度超标（超标13倍），粉尘游离二氧化硅含量≥41%。但它是一种少见的急进型由Ⅰ期矽肺呈“越期式”快速发展成Ⅲ期融合矽肺类型。临床表现不甚典型，X线征象主要呈独立的圆形类圆形融合病变。按常规当尘肺病变发展至晚期时，期间的演变过程是由结节阴影逐渐形成融合或小类圆形阴影，首先出现聚集的发白区病灶，然后发展成椭圆形、球形、圆盘形或不整齐形的大阴影等。由于融合阴影常呈渐进性，故重要特征之一是它的周围常伴随有气肿带。按尘肺自身发展规律逐渐形成典型融合，即自然性融合。至于它的发生原理，目前尚无统一概念，一般有：①矽结节数量增多，体积增大，互相融合而成；②由于淋巴结的肿大，压迫附近支气管，引起所属肺组织不张，作为融合基础；③除上述以外，肺组织炎症侵润在大块结缔组织的形成中起促进作用[1 2]。矽肺发病的急缓和病程进行的快慢，与所接触空气中二氧化硅含量（浓度）、分散度、劳动卫生条件，以及个人生理情况（包括免疫功能）有密切关系。一般发病工龄在3～5年或稍长些。病情发展由Ⅰ期到Ⅱ期多为5～8年，如发展到Ⅲ期可能在10～18年。所以说矽肺的发病和病程进展在无合并症情况下都是缓慢的。而且多数病理自觉症状与病程进展一致。到晚期（Ⅲ期）时，则症状加重，劳动能力丧失，既在安静时也可发生呼吸困难，心悸，咳嗽和咳痰等。但在其它因素影响下快速形成非典型融合，即他然性融合，可出现特殊的X线征象。此种大阴影形成的原因，一些作者认为结核感染是基本和唯一的因素，另一些作者则认为与结核感染，非特异性炎症和肺不张有关。众所周知，由于肺部产生弥漫性纤维化，发生了肺血流和淋巴循环阻滞，气道阻塞，因而导致血管和神经营养的失调，所有这些是诱发急性炎症的病理基础。[2 3]
本组28例的共同特点均是在发展成Ⅰ期矽肺基础上于1年左右出现急进型融合，其X线征象表现为圆形、类圆形的大阴影，边界清晰，与肺门形成引流，中间无钙化，周围无子灶，亦无气肿带，并在短期内呈快速发展趋势，故在临床上亦曾疑诊为结核瘤或肺肿瘤。后经临床鉴别或病理证实均排除了两种可能性。因此，我们认为呈急进型融合的圆形类圆形矽肺病变，并非均由结核感染所致，它可以通过某种急慢性炎症感染，在局部形成融合的病理基础，当感染因素未能及时消除时，则成为使类圆形小阴影迅速融合的直接诱因，而肺内的其他矽性病变则仍然按它自身规律发展，这就是构成了一幅对比鲜明的X线图象。由此可见，非特异性炎症感染乃是不可忽视的因素。[1 2]
急进型矽肺多见于矿工，平均工龄4.5年或更短，中国职称论文发表写作网，且多为类圆形矽肺。到目前还没有见到间质型为主的矽肺。本组病例均是结节型矽肺，所属厂矿粉尘浓度较高，粉尘二氧化硅含量仅为41%左右。而在粉尘浓度和二氧化硅含量更高的厂矿中尚未见到。可见，此种超越一般矽肺融合规律的病变，是由于大量矽尘在较短的时间内吸入，其吸入量大于病人生理的净排尘作用。最主要的是在某种急慢性炎症参与下形成的特殊类型。[4]
本文通过28例急进型矽肺的X线影像分析，对矽肺呈“越期式”急性融合大阴影的形成与快速发展进行了初步探讨。矽肺的典型性融合（自然性融合），一般取决于疾病自身发展的规律；而非典型性融合（他然性融合），则多由不同感染因素所导致。而在临床症状方面表现并不典型。单纯矽肺I期在非特异性炎症影响下，可以形成急进性融合病灶，并可迅速发展成矽肺Ⅲ期。[1 4]
参考文献
[1] 李德鸿。职业病医师培训教材,尘肺病[M].北京：人民日报出版社， 2003：170～171
[2] 苏冬梅，梁宏立，王晶，等。急进型矽肺32例临床分析[J]，《工业卫生与职业病》 ，2003.29（2）：111～112
[3] 吴恩惠。医学影像诊断学[M]，北京：人民卫生出版社，2008：531～538
[4] 常筑平，王宏春，姚丹成，等。72例急性矽肺并13例死亡病例临床和X线分析[J]，中国工业医学杂志，2005，18（4）
[5] GBZ70-2002,尘肺病诊断标准[S]
[6] 赵金垣.临床职业病学[M].2版.北京：北京大学医学出版社,2010：191-194
[7] 李德洁，宁玉华.粉尘中游离二氧化硅测定方法的改进[J].中华劳动卫生职业病杂志,2006,24（9）：566-567
急性矽肺多发生在接触二氧化硅含量较高且浓度亦很高的粉尘作业工人中，且多见于通风防尘措施不利的工矿，尤其是中小型企业，私营小厂矿[1]。本文病例粉尘接触史明确，作业场所粉尘浓度超标（超标13倍），粉尘游离二氧化硅含量≥41%。但它是一种少见的急进型由Ⅰ期矽肺呈“越期式”快速发展成Ⅲ期融合矽肺类型。临床表现不甚典型，X线征象主要呈独立的圆形类圆形融合病变。按常规当尘肺病变发展至晚期时，期间的演变过程是由结节阴影逐渐形成融合或小类圆形阴影，首先出现聚集的发白区病灶，然后发展成椭圆形、球形、圆盘形或不整齐形的大阴影等。由于融合阴影常呈渐进性，故重要特征之一是它的周围常伴随有气肿带。按尘肺自身发展规律逐渐形成典型融合，即自然性融合。至于它的发生原理，目前尚无统一概念，一般有：①矽结节数量增多，体积增大，互相融合而成；②由于淋巴结的肿大，压迫附近支气管，引起所属肺组织不张，作为融合基础；③除上述以外，肺组织炎症侵润在大块结缔组织的形成中起促进作用[1 2]。矽肺发病的急缓和病程进行的快慢，与所接触空气中二氧化硅含量（浓度）、分散度、劳动卫生条件，以及个人生理情况（包括免疫功能）有密切关系。一般发病工龄在3～5年或稍长些。病情发展由Ⅰ期到Ⅱ期多为5～8年，如发展到Ⅲ期可能在10～18年。所以说矽肺的发病和病程进展在无合并症情况下都是缓慢的。而且多数病理自觉症状与病程进展一致。到晚期（Ⅲ期）时，则症状加重，劳动能力丧失，既在安静时也可发生呼吸困难，心悸，咳嗽和咳痰等。但在其它因素影响下快速形成非典型融合，即他然性融合，可出现特殊的X线征象。此种大阴影形成的原因，一些作者认为结核感染是基本和唯一的因素，另一些作者则认为与结核感染，非特异性炎症和肺不张有关。众所周知，由于肺部产生弥漫性纤维化，发生了肺血流和淋巴循环阻滞，气道阻塞，因而导致血管和神经营养的失调，所有这些是诱发急性炎症的病理基础。[2 3]
本组28例的共同特点均是在发展成Ⅰ期矽肺基础上于1年左右出现急进型融合，其X线征象表现为圆形、类圆形的大阴影，边界清晰，与肺门形成引流，中间无钙化，周围无子灶，亦无气肿带，并在短期内呈快速发展趋势，故在临床上亦曾疑诊为结核瘤或肺肿瘤。后经临床鉴别或病理证实均排除了两种可能性。因此，我们认为呈急进型融合的圆形类圆形矽肺病变，并非均由结核感染所致，它可以通过某种急慢性炎症感染，在局部形成融合的病理基础，当感染因素未能及时消除时，则成为使类圆形小阴影迅速融合的直接诱因，而肺内的其他矽性病变则仍然按它自身规律发展，这就是构成了一幅对比鲜明的X线图象。由此可见，非特异性炎症感染乃是不可忽视的因素。[1 2]
急进型矽肺多见于矿工，平均工龄4.5年或更短，中国职称论文发表写作网，且多为类圆形矽肺。到目前还没有见到间质型为主的矽肺。本组病例均是结节型矽肺，所属厂矿粉尘浓度较高，粉尘二氧化硅含量仅为41%左右。而在粉尘浓度和二氧化硅含量更高的厂矿中尚未见到。可见，此种超越一般矽肺融合规律的病变，是由于大量矽尘在较短的时间内吸入，其吸入量大于病人生理的净排尘作用。最主要的是在某种急慢性炎症参与下形成的特殊类型。[4]
本文通过28例急进型矽肺的X线影像分析，对矽肺呈“越期式”急性融合大阴影的形成与快速发展进行了初步探讨。矽肺的典型性融合（自然性融合），一般取决于疾病自身发展的规律；而非典型性融合（他然性融合），则多由不同感染因素所导致。而在临床症状方面表现并不典型。单纯矽肺I期在非特异性炎症影响下，可以形成急进性融合病灶，并可迅速发展成矽肺Ⅲ期。[1 4]
参考文献
[1] 李德鸿。职业病医师培训教材,尘肺病[M].北京：人民日报出版社， 2003：170～171
[2] 苏冬梅，梁宏立，王晶，等。急进型矽肺32例临床分析[J]，《工业卫生与职业病》 ，2003.29（2）：111～112
[3] 吴恩惠。医学影像诊断学[M]，北京：人民卫生出版社，2008：531～538
[4] 常筑平，王宏春，姚丹成，等。72例急性矽肺并13例死亡病例临床和X线分析[J]，中国工业医学杂志，2005，18（4）
[5] GBZ70-2002,尘肺病诊断标准[S]
[6] 赵金垣.临床职业病学[M].2版.北京：北京大学医学出版社,2010：191-194
[7] 李德洁，宁玉华.粉尘中游离二氧化硅测定方法的改进[J].中华劳动卫生职业病杂志,2006,24（9）：566-567
