【论文关键词】肝源性;溃疡;诊治;进展

　　【论文摘要】慢性肝病患者,特别是肝硬化伴门静脉高压患者,发生胃或十二指肠溃疡称为肝源性溃疡(hepatogenic ulcer,HU)。为提高对本病的认识,本文就国内近期相关文献对之进行综述。
　　
　　
　　1发病机制
　　
　　1.1HU与肝功能不全的关系肝硬化时因肝功能不全导致血中胃泌素、组胺、5-羟色胺等刺激胃酸分泌物质的灭活水平下降,血中这些物质的浓度升高,刺激胃壁细胞分泌胃酸,使其处于高胃酸分泌状态,大量氢离子反流弥散入受损的黏膜层及黏膜下层,加重黏膜损伤,产生溃疡。对肝硬化患者按其肝功能Child-pugh评级进行分组,然后再检测各组患者中HU的发生率,多数作者报道肝功能损害程度较严重的Child-pugh分级B级组、Child-pugh分级C级组,发生HU明显高于的Child-pugh分级A级组。如彭再全等[1]对88例HU患者,研究HU与肝功能损害程度的关系,他们发现肝功能损害程度B、C级分组,发生HU明显高于A级组,作者认为HU的发生与肝功能损害程度成正比。郑敏等[2]在256例消化溃疡患者中,确诊HU患者48例,HU发生率在Child-Pugh分级中的A、C级,A、B级间。陈德宁[3]对194例消化溃疡病人行胃镜检查,确诊其中41例为HU,HU与肝功能分级的关系:A级4例(9.8%),B级17例(41.4%),C级20例(48.8%),作者观察到,HU在肝功能Child-pugh分级C、B两级中发生率高。
　　1.2HU与Hp的关系一般认为,有否Hp感染与消化性溃疡的发生呈正相关。在慢性肝病时,机体的防御能力低下,Hp迅速增殖,除直接侵袭黏膜破坏黏膜屏障外,还具有很强的尿素酶活性,可把尿素分解为氨与二氧化碳,氨与二氧化碳从黏膜上皮细胞间隙漏出,使胃内氨浓度显著增高,造成氢离子逆扩散入胃黏膜,引起胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血及坏死;另外,胃黏膜内过多的氢离子还可引起黏膜组胺和5-羟色胺等血管活性物质的释放,加重黏膜缺血、增加胃酸及胃蛋白酶分泌,进一步损伤胃黏膜,加促溃疡形成。目前认为门静脉高压是产生HU的必备条件,Hp感染率的高低与肝硬化食管静脉曲张或合并门静脉高压性胃病的程度无关,因此,Hp感染是否与HU有关,目前尚无定论。但是,HU患者中,如Hp为阳性,要注意:①HU患者表现为十二指肠溃疡为主者,其Hp感染率明显高于表现为胃溃疡者。因此,如HU患者表现为十二指肠溃疡为主时,或许需要增强抗Hp感染的治疗;②根据苏华等[4]的报告,Hp阳性消化性溃疡出血率(20.6%)高于Hp阴性消化性溃疡出血率(8.3%,P<0.05)。因此,Hp阳性的HU患者,要高度警惕有无上消化道出血的发生。
　　
　　2HU临床特点
　　
　　HU临床表现与非HU消化溃疡比较有如下特点:有慢性肝病病史、年龄偏大、症状不典型易误诊、出血率高、难治愈。大部分HU病人均症状不典型,缺乏PUD相应的节律性上腹痛、上腹烧灼感等典型表现。临床上常以上消化道出血为首发症状,出血方式以黑便为主,与食管静脉曲张出血较难鉴别,早期胃镜检查是鉴别两者出血的最可靠方法。苏炳合等[5]36例肝硬化门脉高压性患者,在其发生呕血和(或)黑便后24～28h行胃镜检查,发现该组患者中,出现食管静脉曲张轻度5例,中度12例,重度21例;PH G轻度15例,重度5例;H U多发12例,单发6例;出血方式:单纯黑便23例,呕血+黑便10例,单纯呕血5例。作者认为肝硬化门脉高压性胃病及HU在肝硬化并发上消化道出血病因占有重要地位。周立君等[6]分析35例HU的临床特点,观察到HU与其它类型的消化溃疡比较,有着不同的临床特点,在诊疗方面应予以注意:发病年龄较一般溃疡约晚10岁;起病缓慢,症状不典型,病程长,误诊率高;出血率达47%,明显高于其他溃疡;伴发糜烂性胃炎者高达54%;难以治愈。