3 讨论
　　
　　文献报道腹部手术后FDGE发生率约为0.6%～7.0%[2]。目前国内外多数学者认为FDGE仍是多种因素诱发或者改变了正常神经激素对胃排空的调节而引起。①胃迷走神经损伤:由于胃切除时,必然切除迷走神经,影响胃蠕动和排空。②腹部手术创伤:有学者认为腹部外科手术后,胃肠交感神经活动增强,胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃的肌电活动,延缓胃的排空,这是目前被认为产生FDGE的主要发病机制[3]。③胃解剖结构及胃内环境的改变:胃大部切除术后使胃的完整性受到破坏致使胃排空失调,胃远端切除胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与黏膜损伤等变化干扰胃的正常功能,加重了吻合口和残胃黏膜炎症和水肿也是FDGE的原因之一。其中BillrothⅡ式较BillrothⅠ式更易发生FDGE[4]。本组BillrothⅡ式FDGE的发生率高于BillrothⅠ式,与文献报道相符。
　　本病是一种功能性病变,一旦确诊,应采用非手术疗法,尽量避免手术,一般在术后3～4周后都能恢复[4]。治疗方案包括:①一般治疗:患者一旦出现FDGE即表现出精神高度紧张,故需与患者及家属耐心解释,消除恐惧心理,树立信心,配合治疗;坚持禁食禁水,胃肠减压,使胃得以充分休息,同时维持水电解质及酸碱平衡。②营养支持:给予合理的营养支持尤为重要。肠内营养具有接近正常人生理营养、容易促使激素分泌、促使胃肠道功能恢复、保护肠黏膜屏障功能完整、防止肠道内细菌易位等作用[5,6]。早期进行肠内营养可缩短FDGE的病程。本组21例患者均于X线引导下或胃镜下放置鼻空肠管行肠内营养(百普力2000ml/d)支持治疗。③药物治疗:多潘立酮是通过阻断多巴胺D2受体及激活胃肠道胃动素受体而发挥促胃动力作用,本组13例经鼻空肠管注入多潘立酮10～20mg,每日3次;莫沙比利是5-HT4受体激动剂,促进乙酰胆碱的释放,促使胃肠道平滑肌强烈收缩,加快胃排空和胃肠协调运动。本组8例经鼻空肠管注入莫沙必利10mg,每日3次。功能性残胃排空障碍尽量采用非手术治疗,其中营养支持起着重要的作用,本组所有病例均应用非手术治疗而治愈。
　　
　　参考文献
　　[1] 秦新裕.胃十二指肠溃疡外科治疗不同术式与胃肠动力的关系[J].中国实用外科杂志,1998,8(1):59
　　[2] 陈涛,田伏洲,周庆贤.胃大部切除术后残胃功能性排空障碍12例诊治分析[J].中国普外基础与临床杂志,2002,9(1):43
　　[3] 蔡一亭,秦新裕.根治性胃大部分切除术后胃瘫15例临床分析[J].中国实用外科杂志,1999,19(6):338
　　[4] 尹耀兴,李海,林一飞,等.术后功能性胃排空障碍10例临床分析[J].医学理论与实践,2005,18(10):1165-1166
　　[5] 李宁,黎介寿.外科营养近20年的进展与展望[J].中国实用外科杂志,2002,22(1):6
　　[6] 黎介寿.肠内营养-外科临床营养支持的首选途径[J].中国实用外科杂志,2003,23(2):67
　

，信捷职称论文写作发表网