3 讨论
　　
　　BMJ是新生儿常见的黄疸之一，由美国人Arias首先报道[2]，随着母乳喂养率的提高，BMJ的发生率也逐年上升，愈来愈引起临床医师关注。BMJ的发病机制至今尚未完全明确，近年研究得出比较公认的理论认为，BMJ的发病机制是在多种因素作用下，由胆红素的肠肝循环增加所致。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）含量增加及（或）活性增强，是增加胆红素肠-肝循环的重要因素之一，它能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，产生未结合胆红素。后者从小肠吸收，进入肠-肝循环，使血清中未结合胆红素增加，引起BMJ。有报道说测定BMJ患儿母乳及粪便β-GD活性浓度较正常对照组明显增高，且与胆红素浓度呈正相关，说明新生儿的β-GD主要来自母乳，并与BMJ存在相关性[3，4]。
　　BMJ指与母乳喂养有关的特发性黄疸，生后2~3d发生为早发性，2周左右发生为晚发性，早发性多见，母乳性黄疸在欧美国家的发病率为0.5％～2.6％，日本为10％～15％[5]，本文74.2%。BMJ特点：1）足月儿母乳喂养，黄疸在生理性黄疸期内（2d～2周）发生，但不随生理性黄疸消失而消退，2）黄疸程度以轻中度为主，重度较少见，以间接胆红素升高为主，3）患儿一般状况好，肝脏不大，肝功正常，4）预后良好，很少引起胆红素脑病。BMJ病因：主要因新生儿小肠回吸收胆红素增加所致，β-GD在发病机制中起主要作用，β-GD能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链，产生未结合胆红素，使其从小肠吸收进入肠肝循环，使血清未结合胆红素增加引起黄疸。β-GD主要来源于母乳，新生儿肠道亦产生，但正常肠道菌群建立后产生少，新生儿肠粘膜中的β-GD活性高为成人的10倍，小肠近端PH偏碱，有利于未结合胆红素生成；母乳中含有特殊的脂肪酸和胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收；开奶延迟，奶量不足或喂养次数少，使肠蠕动减慢，胎粪内未结合胆红素排出减少，信捷职称论文写作发表网，回吸收增加；肠道微生态，新生儿肠道细菌的重要作用是转化胆红素成尿胆原，减少未结合胆红素的回吸收。母乳喂养儿恰恰缺乏转化胆红素的菌群。新生儿早期母乳量不足，热量供给不足，使体重下降，蛋白质脂肪消耗，加重肝脏负担，同时液量不足导致血液浓缩，红细胞破坏增加，胆红素水平增加。均为BMJ的主要原因。治疗及预防：虽然BMJ的预后很好，但给家庭带来了不小的经济负担和心理负担，因此，我们更提倡预防。预防方法如下：1）生后早开奶，4h之内哺乳；2）生后第1天增加喂奶次数≥9次，促进胎便排出；3）补充肠道益生菌。上述方法可显著降低BMJ的发生率。如发生BMJ，轻中度可门诊治疗：1）增加哺乳次数；2）停母乳72h，以配方奶喂养；3）蒙脱石散1.5g和10％葡萄糖15mL调匀喂服，8h一次，一周可治愈。重度患儿须住院治疗，原则：促进体内胆红素排出，减少体内胆红素产
　　生。方法：间断光疗，口服肠道益生菌，补充葡萄糖及水合维生素，根据病情停母乳，碱化血液，补充白蛋白。
　　
　　[参考文献]
　　[1] 何晓瑜，李洪波. 新生儿母乳性黄疸80例临床分析[J]. 中国现代实用医学杂志，2007，6（7）：32.
　　[2] 赵静. 302例母乳性黄疸患儿疗效观察及分析[J]. 中国妇幼保健，2003， 18（4）：2.
　　[3] 岳玉国. 母乳性黄疸发病机制与干预措施[J]. 中国实用儿科杂志，l999， 14（2）：l15.
　　[4] 许植之. 母乳性黄疸的病因发病机制及防治[J]. 中国实用儿科杂志，1999，2（45）：68-70.
　　[5] 齐晓林. 新生儿母乳性黄疸综合征89例临床分析[J]. 山东医药，2008， 48（10）：123.