3.1.2激素等药物治疗。建立静脉通道，必要时留置中心静脉插管，监测中心静脉压下指导补液，配血、输血，纠正休克，早期使用激素以减少肺挫伤所致的肺部及全身并发症，如ARDS、多脏器衰竭(MODS)等。对于严重呼吸困难尤其采用呼吸机治疗者，均常规早期给予肾上腺皮质激素，疗程应短，一般给予地塞米松10－20mg，严重者可为20－40 mg，每6－8小时静脉滴注1次，3－4d迅速减量，1－2周内撤去。对于气管切开者，常规气管内给予地塞米松5mg，每1－2小时1次。这样可稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性和抗炎特性，降低血管阻力，减少肺组织内分泌和水肿，并降低右心负荷。病情较轻者可减量以减少激素副作用。早期预防感染：肺挫伤后极易合并感染，加重肺功能不全，甚至发生MODS，肺部一旦感染，是比较难控制的，应使用敏感抗生素且联合用药。我们常规使用头孢三代药物，联合抗厌氧菌药物如甲硝唑等。解痉药应用：肺挫伤后尤其是支气管损伤，容易引起支气管痉挛，加重肺功能不全，适量加用氨茶碱及扩血管药物(如酚妥拉明)以降低肺血管阻力，改善右心功能，促进肺水肿的消散。防治应激性溃疡：严重创伤和多发伤后，易发生MODS，病死率随障碍器官的增多而上升。本组早期治疗时常规给予西咪替丁等制酸药物，均取得良好效果。痰液黏稠难于咳出者可沐舒坦等雾化吸入。配合自制中成药外敷及内服等辅助治疗。严重肺挫伤多有低蛋白血症而加重肺水肿，应补充清蛋白等胶体。在补足血容量的同时适当使用利尿剂，以减轻肺水肿。
　　3.1.3保持呼吸道通畅。严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等潴留、堵塞，排痰功能减弱。鼓励或协助清醒的患者进行有效咳嗽、排痰，及时清除口腔、呼吸道内的血液、痰液及呕吐物。以减少肺不张的发生。当患者咳嗽或咳痰时，协助患者或用双手按压患侧胸壁或使用肋骨护理带固定以减轻疼痛。对严重呼吸困难者立即采取措施稳定浮动胸壁，必要时气管插管、吸痰，或应用呼吸机。
　　3.1.4限制液体量，控制性输液，保护肺组织。肺挫伤合并休克复苏时，由于肺挫伤后肺泡膜通透性增加，过量补充液体会加重肺水肿，应当限制液体输入量，在积极抗休克的同时，减少晶体的摄入量。如输注大量含钠溶液会对挫伤侧肺和健侧肺组织造成损害，此时应限制水分及晶体液输入，适量应用清蛋白、血浆及全血。如已输入大量液体，可予利尿剂。休克一旦纠正应限制补液量、控制补液速度，总量≤2000 ml/d，速度不超过40滴/min。在保证血容量足够、血压稳定的前提-下，可以使出入液量呈轻度负平衡[(500)－(－1000)m1]。除因创伤出血过多者，一般尽量不输血，尤其避免输库存血。
　　
　　3.2关于AtLDS的防治
　　3.2.1严重胸外伤常造成广泛的肺挫伤，使肺毛细血管受损，血管通透性增高，从而产生肺泡和肺间质水肿，导致ARDS的发生。本组共发生2例。临床特征是进行性加重的呼吸困难和难以纠正的低氧血症，常造成序贯性多器官功能障碍综合征，是造成患者死亡的主要原因之一。ARDS一旦发生，除积极治疗原发伤外，早期行呼吸机支持治疗是最有效的治疗手段。当低氧血症严重、PaO2＜7.980 kPa、PaC02＞6.650 kPa。宜立即气管插管或气管切开，连续呼吸机辅助呼吸，有连枷胸者可起到“内固定”作用，减少反常呼吸，但易增加肺部感染、气压伤等的发生。当病情好转后应尽快撤除呼吸机转自主呼吸。行机械通气者，要充分湿化气道，呼吸机湿化温度32－35℃。可加糜蛋白酶、盐酸铵溴索等配成稀释液，每隔4－6h雾化吸入1次，使痰液稀释易于咳出或吸出。并常规气管内给予地塞米松5 mg，每1－2小时1次。
　　3.2.2及时处理合并伤，截断ARDS途径，严重肺挫伤早期救治的重点是危及生命的合并伤。肺挫伤发生率在平时占胸部钝性伤的30％－70％，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10％－20％，如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，后果更为严重。ARDS等是全身严重创伤后常见的并发症之一，有肺挫伤时更易发生，死亡率高达43％－50％。如开放性损伤可急诊封闭创口控制出血等，及时手术解除血气胸。剖胸探查及修补心脏、肺、支气管的裂伤；剖腹探查处理如肝、脾、肾、肠道等损伤。其他部位骨折可先局部简单处理，稳定病情后再择期治疗。