观察组总有效率（91.1%），对照组总有效率（79.4％），二组比较差异有显著性(P<0.05)。观察组和对照组中均未出现皮肤黏膜及内脏出血。
　　
　　3讨论
　　不稳定型心绞痛的病理生理机制为：冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血管内皮受损，引起血小板凝集，凝血系统激活而形成血栓；可伴血管痉挛，冠脉痉挛致管腔狭窄导致内皮细胞损伤和凝血功能异常[2]。抗血栓和抗凝治疗可以改变疾病的过程，防止演变至心肌梗死，因而对UAP的治疗起着重要的作用。普通肝素可以通过抑制凝血酶的生成和活性抗凝及抗血栓形成；但是由于其过度抑制凝血酶，易发生出血、血小板减小及骨质疏松等副作用，在临床上的应用受到一定的限制。低分子肝素是由普通肝素分解后的低分子产物，其抗凝血因子Xa活性强，对与血小板结合了的因子Xa有抑制作用，因而其抗血栓形成作用明显；其抗凝血酶IIa活性弱，对血小板功能影响小，因而出血并发症少。低分子肝素分子量小，与血浆蛋白和内皮细胞结合力较低，不易被血小板第Ⅳ因子灭活，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果好，具有明显的量效关系，且皮下注射吸收好。因此，低分子肝素比普通肝素更适合于UAP的治疗[3]。
　　辛伐他汀的主要作用是减少胆固醇的合成，调节血脂。除了调节血脂外，他汀类药物可以通过以下途径来影响UAP进程[4]：(1)降低LDL-C水平，缩小斑块内脂核，减少斑块内张力，使斑块趋于稳定，防止破裂；(2)粥样硬化斑块的帽部及肩部均有大量炎症细胞分布，他汀类药物可通过与代谢无关的多种途径阻止淋巴细胞和单核细胞的生长而促进胶原纤维生成，从而加强纤维帽，防止斑块破裂；(3)增加NO合成酶的浓度，影响内皮细胞的合成与分泌，改善血管内皮细胞功能；(4)通过改善内皮功能，抑制白细胞和单核细胞粘附到内皮细胞，抑制血小板沉积、粘附和聚集，抑制巨噬细胞合成组织因子，改善凝血倾向，改善纤溶活性，从而防止血栓形成；(5)减轻末梢冠状动脉的阻力，有效增加冠脉的灌注量。故不管患者血脂是否升高，信捷职称论文写作发表网，UAP均可应用他汀类药物,且越早越好。
　　本研究表明：对不稳定型心绞痛患者，在常规治疗的基础上联合应用低分子肝素和辛伐他汀,可阻止疾病过程发展，控制症状,疗效明显优于常规疗法,值得在临床中推广应用。
　　
　　参考文献
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　　[2]胡大一.2004年美国心脏协会年会热点简报【J】.中华心血管病杂志,2005,33(2):189
　　[3]杜荣品,韩俊平,刘坤申.低分子肝素在不稳定型心绞痛患者中的应用【J】.中华实用内科杂志,2001,21(5):314
　　[4]任鹤明.辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛疗效观察【J】.中国误诊学杂,2006,6(19):3719-3720