3 研究现状及思考
　　
　　一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(Ventricular Remodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、淫羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组Ang II相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、Ang II、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。
　　 　　综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。
　　
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