论心肌缺血预适应与细胞凋亡研究进展(2)
作者：佚名； 更新时间：2014-12-12
丁氏等在麻醉家兔心肌缺血再灌注模型上，观察了预处理对心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因(Fas、bcl-2、Bax等)的影响，结果发现：凝胶电泳显示，单纯缺血组的缺血心肌DNA呈云梯状，IP组则无明显云梯；原位末端标记表明，IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较单纯缺血组减少；流式细胞术测得的缺血心肌细胞凋亡率分别为11．2%±0．4％和6．35%±0．2％(P<0．01)，单纯IR组Fas蛋白表达较IP组明显升高，说明IP减少缺血引发的心肌细胞凋亡，并减少缺血心肌组织中Fas蛋白表达。
程氏观察大鼠，出现缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，缺血预处理可减少心肌细胞凋亡。bcl-2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用，IP可上调bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白表达。
细胞凋亡与IP“第二窗口”保护：Gottlieb等发现，在体外培养的家兔心肌细胞，缺氧45分钟，再给氧24小时，用TUNEL法，28．8%±7．5％的细胞产生DNA碎片。如果缺氧／再给氧之前，使细胞首先经历一次5分钟缺氧／5分钟再给氧后，只有17.7%±8.6％的细胞产生DNA碎片，两者相比差异有显著性。Christophe等在大鼠整体心脏发现：冠状动脉分别结扎10分钟、20分钟、30分钟，再灌注180分钟心脏，琼脂凝胶电泳结果表明：冠脉结扎20分钟和30分钟，再灌注180分钟，梗死区心肌组织出现明显的DNA“ladder”现象，而预适应组(结扎冠脉5分钟／再灌注5分钟)没有发现DNA“ladder”现象。原位末端标记表明：单纯缺血再灌注，梗死区心肌的凋亡细胞数明显比预适应组增多，信捷职称论文写作发表网，并与梗死面积呈正相关。刘兴德、陈运贞在整体大鼠上发现，心肌缺血5分钟，再灌注5分钟，反复3次，然后心肌缺血45分钟后，再灌注24小时（IP+IR 24小时组)，和单纯心肌缺血45分钟，再灌注24小时(IR24小时组)，运用TUNEL法检测，结果IP+IR 24小时表达bcl-2和bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞数与心肌细胞总数的百分比明显高于IR24小时组(P<0．05，0．01)，说明大鼠IP第二保护窗能够显著减少I／R心肌细胞凋亡[4]。
迄今为止，在IP领域，对于心肌细胞凋亡在IP中的确切作用及发生机制，还缺乏足够的认识，但是随着研究的深入，IP对心肌细胞凋亡的影响，将逐渐被揭示。
参考文献
1 Murry CE，Jeanings RB，Reimer KA．Preconditioniny With Ischemia：A DelayOf Lethal Cell Injury In Ischemic MyocardiumCirculation，1986，74(5)：1124
2 Nakamura M，Wang A，et a1．Preconditioning Decreases Bax，Expression，Pmn Accumulation And Apoptosis In Reperfused Rat HeartCardiovasc Res，2000，45(3)：661-670
3 曾志勇，王志农．缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响．2003，24(3)，255-257
4 刘兴德，陈运贞．大鼠心肌IP第二窗对I／R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl 表达的调节．重庆医科大学学报，2005，25(2)：151-153
程氏观察大鼠，出现缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，缺血预处理可减少心肌细胞凋亡。bcl-2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用，IP可上调bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白表达。
细胞凋亡与IP“第二窗口”保护：Gottlieb等发现，在体外培养的家兔心肌细胞，缺氧45分钟，再给氧24小时，用TUNEL法，28．8%±7．5％的细胞产生DNA碎片。如果缺氧／再给氧之前，使细胞首先经历一次5分钟缺氧／5分钟再给氧后，只有17.7%±8.6％的细胞产生DNA碎片，两者相比差异有显著性。Christophe等在大鼠整体心脏发现：冠状动脉分别结扎10分钟、20分钟、30分钟，再灌注180分钟心脏，琼脂凝胶电泳结果表明：冠脉结扎20分钟和30分钟，再灌注180分钟，梗死区心肌组织出现明显的DNA“ladder”现象，而预适应组(结扎冠脉5分钟／再灌注5分钟)没有发现DNA“ladder”现象。原位末端标记表明：单纯缺血再灌注，梗死区心肌的凋亡细胞数明显比预适应组增多，信捷职称论文写作发表网，并与梗死面积呈正相关。刘兴德、陈运贞在整体大鼠上发现，心肌缺血5分钟，再灌注5分钟，反复3次，然后心肌缺血45分钟后，再灌注24小时（IP+IR 24小时组)，和单纯心肌缺血45分钟，再灌注24小时(IR24小时组)，运用TUNEL法检测，结果IP+IR 24小时表达bcl-2和bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞数与心肌细胞总数的百分比明显高于IR24小时组(P<0．05，0．01)，说明大鼠IP第二保护窗能够显著减少I／R心肌细胞凋亡[4]。
迄今为止，在IP领域，对于心肌细胞凋亡在IP中的确切作用及发生机制，还缺乏足够的认识，但是随着研究的深入，IP对心肌细胞凋亡的影响，将逐渐被揭示。
参考文献
1 Murry CE，Jeanings RB，Reimer KA．Preconditioniny With Ischemia：A DelayOf Lethal Cell Injury In Ischemic MyocardiumCirculation，1986，74(5)：1124
2 Nakamura M，Wang A，et a1．Preconditioning Decreases Bax，Expression，Pmn Accumulation And Apoptosis In Reperfused Rat HeartCardiovasc Res，2000，45(3)：661-670
3 曾志勇，王志农．缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响．2003，24(3)，255-257
4 刘兴德，陈运贞．大鼠心肌IP第二窗对I／R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl 表达的调节．重庆医科大学学报，2005，25(2)：151-153
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