论新生儿缺氧缺血性脑病及其远期预后的ＣＴ诊断(2)
作者：佚名； 更新时间：2014-12-12
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3 讨论?
3.1 HIE的病因 与发病机制。HIE主要是围生期窒息、缺氧所致；宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。也见于新生儿疾病，如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。?
3.2 HIE的CT诊断与鉴别诊断。CT检查可明确HIE患者的脑水肿部位和范围，评定是否合并颅内出血和出血类型。从发病机制上可以看出，当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使多个脑叶白质广泛低密度，灰白质分界不清，CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时，大脑灰质也发生水肿，广泛脑组织肿胀，甚至颅内压增高，脑室变窄，颅缝增宽，有时并发出血，CT表现为重度。在诊断HIE时需注意以下几点：①在诊断HIE 时需具有明确的围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息；②早产儿、足月新生儿的脑实质CT值较成人偏低，小脑、脑干、丘脑相对密度较高，不可误诊为CT反转征；生后2周～3周的小儿，因其大脑白质区脑神经髓鞘形成不完全及脑组织发育不成熟，含水量高，在前额、脑室周围及侧脑室三角区附近的大脑白质区内，可见片状低密度影，其边缘、境界、轮廓清晰，这属于小儿正常生理情况，不要误认为此病；③缺氧缺血性脑病时，双侧脑室前角周围低密度灶应与脑积水时脑脊液外渗所致前角周围低密度灶鉴别，后者脑室扩大，前者脑室不但不扩大，反而缩小；④合并颅内出血时，应与发生在新生儿的其他原因所致的颅内出血区别，包括迟发性维生素K缺乏症和产伤引起的出血。迟发性维生素K缺乏症所致的出血特点是出血量多和多部位出血，而缺氧缺血性病变出血量相对较少，且多与水肿灶并存。产伤引起的颅内出血，出血量可大、可小，结合临床一般不难确定。总之，HIE的CT诊断，应与解剖结构、病理生理特征、临床资料密切结合，才能做出准确诊断。?
3.3 HIE远期后遗症的病理基础及CT表现。①脑萎缩是中、重度HIE最常见的CT表现，因缺氧缺血导致脑灰质、白质减少或丧失所致，CT表现为脑沟、裂、池的增宽及脑室系统的扩大。脑萎缩常分为三型：皮质型、髓质型和混合型。②脑软化、脑囊性变及穿通畸形，是脑组织坏死不同程度和阶段的表现。发生在脑内出血、脑梗死及严重脑水肿的基础上，脑组织局部或多灶性坏死软化后，脑组织丢失形成囊腔，可与脑室相通而形成穿通畸形。CT表现为形态不一的低密度灶，囊腔内密度同脑脊液密度，常伴有周围脑组织萎缩表现。③脑积水是HIE合并脑室内出血和蛛网膜下腔出血的常见并发症。其发生和改变主要取决于脑脊液循环通路的机械堵塞程度，可吸收而自行改善，阻塞严重时，脑积水可逐渐加重[６]。④脑钙化灶是脑内出血、脑梗死致病组织坏死吸收后钙化形成的。
总之，信捷职称论文写作发表网，CT对有高危因素及临床高度怀疑HIE的新生儿，阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[6]。
参考文献
1 路利军.新生儿缺血缺氧性脑病CT分度结果分析.实用医技杂志，2002，10:739?
2 李勇，周晓玉，许植之，等.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后的观察.中华实用儿科杂志，2000，15（2）:735?
3 李丽玖，虞人杰，汤泽中等.新生儿缺氧缺血性脑病临床CT征像特点.中国实用儿科杂志，1995，10（2）:118?
4 韩玉昆. 新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度［J］. 中华儿科杂志， 1997,35:99?
5 曹连义，周柄林，张绍龄等.正常小儿脑室、脑池、脑沟的测量.中华放射学杂志，1992，26(12)：815~817?
6 郭文敏，齐平，李如安等.新生儿缺氧缺血性脑病的远期随访.中华儿童保健杂志，1997，5（2）:109
3 讨论?
3.1 HIE的病因 与发病机制。HIE主要是围生期窒息、缺氧所致；宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。也见于新生儿疾病，如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。?
3.2 HIE的CT诊断与鉴别诊断。CT检查可明确HIE患者的脑水肿部位和范围，评定是否合并颅内出血和出血类型。从发病机制上可以看出，当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使多个脑叶白质广泛低密度，灰白质分界不清，CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时，大脑灰质也发生水肿，广泛脑组织肿胀，甚至颅内压增高，脑室变窄，颅缝增宽，有时并发出血，CT表现为重度。在诊断HIE时需注意以下几点：①在诊断HIE 时需具有明确的围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息；②早产儿、足月新生儿的脑实质CT值较成人偏低，小脑、脑干、丘脑相对密度较高，不可误诊为CT反转征；生后2周～3周的小儿，因其大脑白质区脑神经髓鞘形成不完全及脑组织发育不成熟，含水量高，在前额、脑室周围及侧脑室三角区附近的大脑白质区内，可见片状低密度影，其边缘、境界、轮廓清晰，这属于小儿正常生理情况，不要误认为此病；③缺氧缺血性脑病时，双侧脑室前角周围低密度灶应与脑积水时脑脊液外渗所致前角周围低密度灶鉴别，后者脑室扩大，前者脑室不但不扩大，反而缩小；④合并颅内出血时，应与发生在新生儿的其他原因所致的颅内出血区别，包括迟发性维生素K缺乏症和产伤引起的出血。迟发性维生素K缺乏症所致的出血特点是出血量多和多部位出血，而缺氧缺血性病变出血量相对较少，且多与水肿灶并存。产伤引起的颅内出血，出血量可大、可小，结合临床一般不难确定。总之，HIE的CT诊断，应与解剖结构、病理生理特征、临床资料密切结合，才能做出准确诊断。?
3.3 HIE远期后遗症的病理基础及CT表现。①脑萎缩是中、重度HIE最常见的CT表现，因缺氧缺血导致脑灰质、白质减少或丧失所致，CT表现为脑沟、裂、池的增宽及脑室系统的扩大。脑萎缩常分为三型：皮质型、髓质型和混合型。②脑软化、脑囊性变及穿通畸形，是脑组织坏死不同程度和阶段的表现。发生在脑内出血、脑梗死及严重脑水肿的基础上，脑组织局部或多灶性坏死软化后，脑组织丢失形成囊腔，可与脑室相通而形成穿通畸形。CT表现为形态不一的低密度灶，囊腔内密度同脑脊液密度，常伴有周围脑组织萎缩表现。③脑积水是HIE合并脑室内出血和蛛网膜下腔出血的常见并发症。其发生和改变主要取决于脑脊液循环通路的机械堵塞程度，可吸收而自行改善，阻塞严重时，脑积水可逐渐加重[６]。④脑钙化灶是脑内出血、脑梗死致病组织坏死吸收后钙化形成的。
总之，信捷职称论文写作发表网，CT对有高危因素及临床高度怀疑HIE的新生儿，阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[6]。
参考文献
1 路利军.新生儿缺血缺氧性脑病CT分度结果分析.实用医技杂志，2002，10:739?
2 李勇，周晓玉，许植之，等.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后的观察.中华实用儿科杂志，2000，15（2）:735?
3 李丽玖，虞人杰，汤泽中等.新生儿缺氧缺血性脑病临床CT征像特点.中国实用儿科杂志，1995，10（2）:118?
4 韩玉昆. 新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度［J］. 中华儿科杂志， 1997,35:99?
5 曹连义，周柄林，张绍龄等.正常小儿脑室、脑池、脑沟的测量.中华放射学杂志，1992，26(12)：815~817?
6 郭文敏，齐平，李如安等.新生儿缺氧缺血性脑病的远期随访.中华儿童保健杂志，1997，5（2）:109
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