43例2型糖尿病患者骨密度和骨代谢的研究
作者：佚名； 更新时间：2014-12-13
关键词：2型糖尿病;骨密度;骨钙素;尿脱氧吡啶啉
摘要:目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。 方法 2型糖尿病患者43例和正常对照43例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD），以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。 结果 2型糖尿病组的BMD低于正常对照组，BGP和DPD高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P<0.01）。 结论 2型糖尿病患者骨形成减少，骨吸收增加，骨质疏松症发生率高。及早对糖尿病性骨质疏松进行防治有重要意义。
关键词:2型糖尿病;骨密度;骨钙素;尿脱氧吡啶啉
Observation on the bone density and bone metabolism of43patients with type2diabetes mellitus.
Abstract:Objective To discuss the factors associated with osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus and pathogene-sis. Methods 43patients with type2diabetes mellitus including23males and20females and healthy control inclduing21males and22females were selected.Single photon absorption was ued to determine the bone mineral density（BMD）of the elbow bone and radial bone.ELISA was used to determine serum osteocalcin（BGP），urine deoxypyridinoline（DPD）. Results The BMD of type2diabetes mellitus patients are lower than normal control group，The BGP and DPD in the diabetes group were significantly higher than the normal controls（P<0.01）. Conclusion Bone formation in type2diabetes mellitus patients is decreased and bone absorp-tion is increased.The incidence of osteoporosis in type2diabetes mellitus patients is high.It is of great significance to prevent and cure the osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus early.
Key words:Type2diabetes mellitus;Bone mineral density;Osteocalcin;Urine deoxypyridinoline
糖尿病在我国呈现流行的趋势，其心、脑、肾、眼以及皮肤、神经、生殖等并发症已被普遍认识，而糖尿病并发骨质疏松症近年来始被医学界认识。由于骨质疏松症易致骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难，严重影响患者的生活质量，并加重患者的经济负担，不仅是医疗问题，也是一个严重的社会问题，开始已受到国内外学者的重视。因此，我们对43例2型糖尿病患者进行骨密度及骨代谢指标的测定，以探讨2型糖尿病性骨质疏松的相关因素及发生机制，以期及早对糖尿病性骨质疏松进行防治。现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 根据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择2005年5月～2006年6月住院的2型糖尿病患者43例，均未合并肝、肾、甲状腺、甲状旁腺疾病，未使用影响骨代谢药物。其中男23例，女20例，年龄34～60岁，平均58岁，病程3个月～15年，平均5.8年。选择年龄与疾病组相配、性别相同的43例体检健康职工为正常对照组，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。其中男21例，女22例，年龄36～58岁，平均56岁。
1.2 方法
1.2.1 骨密度（BMD）测定 采用BMD-4型骨密度扫描仪，单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度。
1.2.2 骨代谢指标测定 采用美国METRA公司试剂盒，以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（Dpd）值。
1.3 统计方法 t检验和均数进行处理。
2 结果
2.1 2型糖尿病患者与正常对照组骨质代谢测定结果 从表1看出糖尿病组骨密度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶啉测定值均低于对照组，差异有显著性（P<0.01）。
表1 两组骨质代谢比较（略）
2.2 糖尿病组骨密度测定值 按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去2个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。43例2型糖尿病患者的骨密度测定值提示有骨密度降低者25人，占58.14%（25/43）。
3 讨论
糖尿病引起骨密度降低的发病率，国内外报道为9.8%～66% ［1］ 。表1中，43例2型糖尿病患者，其中有58.14%（25/43例）有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。
骨钙素是由成骨细胞合成分泌的一种非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性的敏感指标。而尿脱氧吡啶啉仅存在于骨的Ⅰ型胶原中，骨溶解时骨胶原分子蛋白水解，作为破骨细胞降解的副产品而释放入血，以原型从尿中排出，是一种骨吸收的特异、敏感的指标 ［2］ 。糖尿病组结果显示BGP、Dpd明显增高，说明2型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失和骨质疏松。有人同时测定糖尿病患者DPD排泄率和骨密度，结果发现在形成骨质疏松前尿的DPD已有明显升高 ［3］ 。
本文研究结果表明，骨质异常是2型糖尿病患者常见的并发症，主要表现为骨质减少，可出现骨质疏松。2型糖尿病患者继发骨质疏松机制考虑主要与下列因素有关:①糖尿病患者长期糖代谢紊乱，其高血糖的渗透性利尿使得大量钙随尿排出，导致负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺素水平升高，促进骨吸收增加，最终导致骨质疏松 ［4］ 。因此，糖代谢控制程度与骨密度具有一定的相关性 ［5］ 。②糖尿病患者胰岛素不足或敏感性下降，机体蛋白质分解增加、合成减少，骨骼组织中蛋白质及胶原成分总量减少，使钙、磷等矿物元素不易沉积，而造成骨质疏松。同时，胰岛素的不足，抑制机体内维生素D的合成，维生素D的减少影响对钙的吸收和利用。成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素不仅能直接促进骨细胞对氨基酸摄取，刺激骨胶原合成和核苷酸形成，而且还可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3 、胰岛素样生长因子（IGF）对成骨细胞作用，使成骨细胞活性增加，自身分化成熟。在胰岛素或IGF缺乏的基础上，持续高血糖可抑制成骨细胞增殖，使成骨细胞的数量、活性均减低，进而引起骨质疏松。故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。③糖尿病病人控制饮食时，不注意钙的补充，造成血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的早防早治非常重要，措施如下:①首先把患者血糖尿糖的指标控制到较理想的程度。血糖值接近或恢复正常，可使糖尿病患者钙、磷、镁、锌和氮代谢的不平衡转为平衡。②保持均衡膳食，是降低骨质疏松发生最重要的途径之一。钙和维生素D对于正常骨代谢是最为重要的。③保持健康的生活方式。抽烟和酗酒都会影响骨量，因此需戒除。而运动可以增加骨量，因此要提倡。④定期监测骨密度，必要时加用药物干预骨质疏松，如应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效;或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。
参考文献:
［1］赵莉娟，张毅.糖尿病骨质疏松的研究进展［J］.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8（4）:44.
［2］郭永忠，张峰.尿脱氧吡啶啉是新的骨吸收生化指标［J］.医学综述，2000，6（1）:7.
［3］叶志明，任继平，王健军，等.尿脱氧吡啶啉排泄率是糖尿病骨量减少的敏感指标［J］.中华医学检验杂志，信捷职称论文写作发表网，1998，21（2）:99～101.
［4］Gregorio F，Cristallini S，Santeusanai F，et al.Osteopenia associated with noninsulin-dependent diabetes mellitus:what are the causes?［J］.Dia-betes Res Clin P ract，1994，23:43～54.
［5］Kao CH，Tsou CT，Chen CC，et al.Bone mineral density in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus by dual photon absorptiometry［J］.Nuclear Med Commu，1993，14（5）:373～377.
摘要:目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。 方法 2型糖尿病患者43例和正常对照43例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD），以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。 结果 2型糖尿病组的BMD低于正常对照组，BGP和DPD高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P<0.01）。 结论 2型糖尿病患者骨形成减少，骨吸收增加，骨质疏松症发生率高。及早对糖尿病性骨质疏松进行防治有重要意义。
关键词:2型糖尿病;骨密度;骨钙素;尿脱氧吡啶啉
Observation on the bone density and bone metabolism of43patients with type2diabetes mellitus.
Abstract:Objective To discuss the factors associated with osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus and pathogene-sis. Methods 43patients with type2diabetes mellitus including23males and20females and healthy control inclduing21males and22females were selected.Single photon absorption was ued to determine the bone mineral density（BMD）of the elbow bone and radial bone.ELISA was used to determine serum osteocalcin（BGP），urine deoxypyridinoline（DPD）. Results The BMD of type2diabetes mellitus patients are lower than normal control group，The BGP and DPD in the diabetes group were significantly higher than the normal controls（P<0.01）. Conclusion Bone formation in type2diabetes mellitus patients is decreased and bone absorp-tion is increased.The incidence of osteoporosis in type2diabetes mellitus patients is high.It is of great significance to prevent and cure the osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus early.
Key words:Type2diabetes mellitus;Bone mineral density;Osteocalcin;Urine deoxypyridinoline
糖尿病在我国呈现流行的趋势，其心、脑、肾、眼以及皮肤、神经、生殖等并发症已被普遍认识，而糖尿病并发骨质疏松症近年来始被医学界认识。由于骨质疏松症易致骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难，严重影响患者的生活质量，并加重患者的经济负担，不仅是医疗问题，也是一个严重的社会问题，开始已受到国内外学者的重视。因此，我们对43例2型糖尿病患者进行骨密度及骨代谢指标的测定，以探讨2型糖尿病性骨质疏松的相关因素及发生机制，以期及早对糖尿病性骨质疏松进行防治。现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 根据WHO1999年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择2005年5月～2006年6月住院的2型糖尿病患者43例，均未合并肝、肾、甲状腺、甲状旁腺疾病，未使用影响骨代谢药物。其中男23例，女20例，年龄34～60岁，平均58岁，病程3个月～15年，平均5.8年。选择年龄与疾病组相配、性别相同的43例体检健康职工为正常对照组，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。其中男21例，女22例，年龄36～58岁，平均56岁。
1.2 方法
1.2.1 骨密度（BMD）测定 采用BMD-4型骨密度扫描仪，单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度。
1.2.2 骨代谢指标测定 采用美国METRA公司试剂盒，以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（Dpd）值。
1.3 统计方法 t检验和均数进行处理。
2 结果
2.1 2型糖尿病患者与正常对照组骨质代谢测定结果 从表1看出糖尿病组骨密度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶啉测定值均低于对照组，差异有显著性（P<0.01）。
表1 两组骨质代谢比较（略）
2.2 糖尿病组骨密度测定值 按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去2个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。43例2型糖尿病患者的骨密度测定值提示有骨密度降低者25人，占58.14%（25/43）。
3 讨论
糖尿病引起骨密度降低的发病率，国内外报道为9.8%～66% ［1］ 。表1中，43例2型糖尿病患者，其中有58.14%（25/43例）有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。
骨钙素是由成骨细胞合成分泌的一种非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性的敏感指标。而尿脱氧吡啶啉仅存在于骨的Ⅰ型胶原中，骨溶解时骨胶原分子蛋白水解，作为破骨细胞降解的副产品而释放入血，以原型从尿中排出，是一种骨吸收的特异、敏感的指标 ［2］ 。糖尿病组结果显示BGP、Dpd明显增高，说明2型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失和骨质疏松。有人同时测定糖尿病患者DPD排泄率和骨密度，结果发现在形成骨质疏松前尿的DPD已有明显升高 ［3］ 。
本文研究结果表明，骨质异常是2型糖尿病患者常见的并发症，主要表现为骨质减少，可出现骨质疏松。2型糖尿病患者继发骨质疏松机制考虑主要与下列因素有关:①糖尿病患者长期糖代谢紊乱，其高血糖的渗透性利尿使得大量钙随尿排出，导致负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺素水平升高，促进骨吸收增加，最终导致骨质疏松 ［4］ 。因此，糖代谢控制程度与骨密度具有一定的相关性 ［5］ 。②糖尿病患者胰岛素不足或敏感性下降，机体蛋白质分解增加、合成减少，骨骼组织中蛋白质及胶原成分总量减少，使钙、磷等矿物元素不易沉积，而造成骨质疏松。同时，胰岛素的不足，抑制机体内维生素D的合成，维生素D的减少影响对钙的吸收和利用。成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素不仅能直接促进骨细胞对氨基酸摄取，刺激骨胶原合成和核苷酸形成，而且还可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3 、胰岛素样生长因子（IGF）对成骨细胞作用，使成骨细胞活性增加，自身分化成熟。在胰岛素或IGF缺乏的基础上，持续高血糖可抑制成骨细胞增殖，使成骨细胞的数量、活性均减低，进而引起骨质疏松。故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D代谢异常有密切关系。③糖尿病病人控制饮食时，不注意钙的补充，造成血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的早防早治非常重要，措施如下:①首先把患者血糖尿糖的指标控制到较理想的程度。血糖值接近或恢复正常，可使糖尿病患者钙、磷、镁、锌和氮代谢的不平衡转为平衡。②保持均衡膳食，是降低骨质疏松发生最重要的途径之一。钙和维生素D对于正常骨代谢是最为重要的。③保持健康的生活方式。抽烟和酗酒都会影响骨量，因此需戒除。而运动可以增加骨量，因此要提倡。④定期监测骨密度，必要时加用药物干预骨质疏松，如应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效;或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。
参考文献:
［1］赵莉娟，张毅.糖尿病骨质疏松的研究进展［J］.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8（4）:44.
［2］郭永忠，张峰.尿脱氧吡啶啉是新的骨吸收生化指标［J］.医学综述，2000，6（1）:7.
［3］叶志明，任继平，王健军，等.尿脱氧吡啶啉排泄率是糖尿病骨量减少的敏感指标［J］.中华医学检验杂志，信捷职称论文写作发表网，1998，21（2）:99～101.
［4］Gregorio F，Cristallini S，Santeusanai F，et al.Osteopenia associated with noninsulin-dependent diabetes mellitus:what are the causes?［J］.Dia-betes Res Clin P ract，1994，23:43～54.
［5］Kao CH，Tsou CT，Chen CC，et al.Bone mineral density in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus by dual photon absorptiometry［J］.Nuclear Med Commu，1993，14（5）:373～377.
