倍他乐克治疗老年心力衰竭42例疗效分析
作者:佚名; 更新时间:2014-12-13
[摘要]  目的  探讨β-受体阻滞剂在心力衰竭中的应用。方法  选择我部心力衰竭患者42例,经临床应用强心利尿扩血管药物,心功能改善不明显患者,加用倍他乐克治疗后,以自身对照比较治疗前后的临床指标变化,评估其临床有效性和安全性。结果  应用倍他乐克治疗后心功能明显改善,2周有效率47.6%,6周有效率66.7%。结论  老年重症心衰,在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用倍他乐克可改善心功能提高生命质量。

    [关键词]  心力衰竭;β-受体阻滞剂;倍他乐克

      1975年Waagstein最早提出应用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病,所有患者临床症状好转,心功能改善,心脏体积小,由此揭开了β-受体阻滞剂治疗心力衰竭(CHF)的序幕,自1998年以来,我们对常规抗心力衰竭治疗效果不显著离休干部42例,加用倍他乐克取得了较好的效果,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  本组资料来自干休所1998年4月~2004年6月离休干部,信捷职称论文写作发表网,共42例,男32例,女10例,年龄68~82岁,其中风湿性心脏病18例,冠心病24例。根据病史、体检、心电图、心脏彩超、胸部X线片检查,确诊为心力衰竭,按照纽约心脏协会NYHA心功能分级标准,心功能Ⅲ级28例,Ⅳ级14例,原发病给予治疗:强心剂(地高辛0.25 mg/d),速尿(20 mg/d),卡托普利(12.5 mg,3次/d),治疗2周心功能改善不明显者均列为对象。同时排出窦性心动过缓者、慢性阻塞性肺部疾病、二度以上房室传导阻滞、糖尿病患者。

    1.2  方法  42例患者严格按照家庭病房程序进行,在给予常规用药(强心、利尿、扩血管、ACEI)同时,加用倍他乐克6.25~12.50 mg,每日2次,口服,观察心率、血压情况变化,对于良好耐受者适当增加计量12.5~50.0 mg/d,观察6周以上。

    1.3  观察指标  统计用药前后的心率、血压值(x±s),同时进行检验,统计心脏功能的有效率,对心脏功能改善一级者为有效。

    2  结果

    2.1  42例老年心衰患者应用倍他乐克前后心率、血压变化  见表1。

    2.2  倍他乐克治疗前后心功能改变情况  见表2。表1  倍他乐克治疗前后心率、血压情况比较(略)注:与用药前比较,*P<0.05,**P<0.01;两组比较,P<0.05表2  倍他乐克治疗前后心功能改变情况(略)

    3  讨论

    心力衰竭的治疗经历了几个模式[1]:20世纪70年代以前,仅用强心、利尿、限盐、改善血流动力学异常治疗心衰,20世纪70年代开始使用血管扩张剂,80年代由于应用了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),确定了心力衰竭治疗的新里程碑。



    2001年以后有关心力衰竭新的循证医学证据不断增加,欧美2005年《慢性CHF诊断与指南》明确提出β-受体阻滞剂使用范围进一步扩大,建议有心衰症状和射血分数降低的病人使用β-受体阻滞剂治疗,2006年欧美心脏病年会提出ACEI/β-受体阻滞剂均可作为中度心力衰竭病人的首选治疗。目前β-受体阻滞剂可通过下列途径改善心脏功能:(1)逆转左室重构:左室重构是机械应力增加,与神经体液因子引起,其中交感神经刺激起关键作用。逆转左室重构是β-受体阻滞剂临床效益最重要的机制。通过降低交感神经系统活性,防止儿茶酚胺对心肌损害。(2)增加β-受体密度,大量的临床研究,心力衰竭病人心功能降低是由于心脏β-受体功能失调和密度降低[2],而β-受体阻滞剂可使心肌的β-受体数目上调,恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性。增加心脏收缩力改善心功能。(3)改善舒张功能:近年来研究发现,心力衰竭病人心脏的舒张功能障碍起重要作用,多数情况与收缩功能障碍并存,β-受体阻滞剂能够减慢心率,降低心肌张力,改善心室舒张功能。(4)防止心律失常,β-受体阻滞剂能延长房室结有效不应期[3],减慢浦氏纤维0相上升最大速率,减慢传导速度,防止心律失常的发生,提高患者的生命质量和生存率。

    心力衰竭病人应用β-受体阻滞剂应从小剂量开始,由于老年人大多数患有多种疾病,个体差异较大,应严密观察药物的不良反应,注意心率、心功能及血压变化,及时调整用药。对于严重心动过缓(心率<55次/min)、低血压(SBP<100 mmHg)、重度房室传导阻滞、慢性阻塞性肺部疾病及支气管哮喘患者慎用。

    [参考文献

    1  许玉韵,晏沐阳.老年心力衰竭治疗的整体概念.中华老年多器官疾病杂志,2003,2(1):3-6.

    2  张子彬,郑宗锷.充血性心力衰竭.北京:科学技术文献出版社,1991,259.

    3  肖践明,赵玲.β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的作用机制研究现状.心血管病学进展,1995,16(4):204.

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