2.1移植肠病理组织学检查肉眼观察： A组小肠形态正常，无病理学改变；B组移植肠红润，肠系膜血管搏动明显，移植肠黏连少；C组移植肠颜色灰白，肠腔扩大并广泛黏连，伴腹腔大量脓性渗出液，部分移植肠穿孔；D组移植肠有少量炎性渗出液，肠系膜血管搏动明显，部分移植肠黏连较重. 镜下观察（图1）：A组小肠黏膜结构正常. B组移植肠仅见间质有少量淋巴细胞浸润，无急性排斥反应表现. C组术后3 d肠系膜广泛炎性浸润、肠壁有轻度的淋巴细胞浸润、黏膜增厚、上皮肿胀、杯状细胞减少、肠绒毛轻度倒覆，少量凋亡上皮细胞，符合轻度排斥反应(图1A)；术后 5 d大鼠移植肠出现黏膜和黏膜下层的严重淋巴细胞浸润、黏膜明显增厚、肠绒毛脱失、甚至局灶性坏死、肠腔梗阻，上皮细胞凋亡数目明显增多，表现中度排斥反应(图1B)；术后 7 d移植肠肠绒毛结构消失，上皮脱落，大量淋巴细胞和浆细胞浸润肠壁全层，肠壁变薄伴坏死，表现为重度排斥反应(图1C). D组术后3 d移植肠黏膜层亦可见少量淋巴细胞和浆细胞浸润，无急性排斥反应表现，术后5， 7 d各有2只大鼠移植肠肠黏膜下层间质淋巴细胞浸润增多 ,并累及固有层，肠黏膜上皮水肿，肠绒毛顶端倒覆，符合轻度排斥反应(图1D)；其他大鼠无急性排斥反应表现. 各组因其他原因（肠梗阻、腹膜炎、下肢缺血坏死）死亡的大鼠不计入检查范围.
2.2流式细胞术分析用流式细胞仪分别测定各组术后3， 5， 7 d外周血CD2 阳性T淋巴细胞表达率，均设阴性对照. 术后3， 5， 7 d各组平均表达率：A组（70.2±7.1）%，(69.8±6.3)%，(70.3±6.7)%；B组(71.3±6.9)%，(69.7±5.8)%，(70.2±6.5)%；C组(95.6±5.7)%，(88.1±6.2)%，(81.2±6.4)%；D组(70.5±5.3)%，(63.2±5.8)%，(64.8±6.2)%. 其中C组术后各天外周血CD2阳性T淋巴细胞表达率均明显高于A， B， D组（P<0.05），而其他三组表达率差异无统计学意义(P>0.05).
3讨论
小肠移植被视为治疗终末期肠功能衰竭的惟一确切的方法，而小肠属于高免疫原性器官，排斥反应尤为严重，也是小肠移植失败的主要原因［1］. 研究表明，阻断CD2介导的信号传递通路，可导致自身反应性T淋巴细胞“无能”，可显著延长同种异体及异种移植受体的存活时间. 本实验中，OX34治疗组（D组）受体平均存活时间为(24.0±5.0) d，较C组平均存活时间(7.0±2.1) d明显延长；同时，移植肠病理组织学结果显示，D组仅有部分受体于术后5， 7 d出现轻度急性排斥反应，而C组术后5， 7 d全部出现中、重度急性排斥反应. 这表明，小肠移植术后，OX34可明显降低受体的免疫原性，减少急性排斥反应发生的可能性. 在已发生的排斥反应中，OX34可下调其发生的程度，减轻移植物的损害. 研究表明，OX34主要是通过对CD4阳性T淋巴细胞的耗竭，阻止效应细胞的活性；同时，可以封闭CD2受体在效应细胞与靶细胞之间的交互作用. 因此，OX34可显著延长移植物的存活时间. 在大鼠小肠移植模型中，我们观察到了CD2介导的信号传递是急性排斥反应发生的重要组成部分；OX34具有明显的免疫抑制作用，且与其在受体血液循环中的浓度有明显的剂量依赖效应，但OX34作用时间较短，其作用机制仍有待进一步的研究.
【参考文献】
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［2］ Petrie HT. Cell migration and the control of postnatal Tcell lymphopoiesis in the thymus［J］. Nat Rev Immunol, 2003,3(11)：859-866.
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［5］ 金伯泉. 细胞和分子免疫学实验技术［M］. 西安: 第四军医大学出版社，2002:9-29.
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