患者因有创、和/或花费大不愿接受，因此造成许多下肢血管病变不能及早做出诊断，延误治疗. 研究认为ABI是较好反映下肢血管病变的指标［1］，当下肢血管出现狭窄时，ABI, Vmax均可出现异常. 动脉硬化是T2DM下肢血管病变的病理基础，并随年龄增长、病程延长、血脂紊乱逐渐加重, 是T2DM致残、致死的主要原因. 本研究结果显示T2DM下肢血管病变患者TC, ApoB明显升高；病变组DM病程显著长于DM组，ABI与年龄、病程呈负相关. 多元回归分析显示年龄及高TC是T2DM下肢血管病变的独立危险因素. ApoB是低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的主要载脂蛋白，可反映LDL水平， LDL是发生动脉粥样硬化的危险因素. 有研究证实，T2DM患者ApoB糖基化程度较高，其可能进一步导致LDL清除障碍；在DM状态下，血糖升高、胰岛素抵抗可使游离脂肪酸升高，脂蛋白脂酶、卵磷脂胆固醇转酰酶活性降低，肝酯酶活性增高，从而出现脂代谢紊乱. 血浆中增多的脂质以LDL形式经动脉壁内膜侵入内皮下，导致T2DM下肢血管动脉粥样硬化发生、发展. 同时在病程进展过程中，长期高糖状态使糖基化终末产物生成增加，增强氧化应激，促进炎症发生，从而促进动脉硬化产生、发展.
　　
　　LEP是由脂肪细胞合成并分泌入血，与LEP受体结合后发挥作用. 研究表明LEP与糖脂代谢异常、胰岛素抵抗密切相关，并且T2DM患者存在“LEP抵抗”现象. 国内文献报道瘦素与T2DM下肢血管病变无相关性［2］. 本研究结果显示T2DM下血管病变患者LEP水平明显高于单纯DM患者及健康人. 现有研究发现，LEP引起血管病理改变的可能机制为： ① 直接收缩血管［3］；② 通过增加一氧化氮（NO）释放、增加内皮NO合酶的磷酸化，使胰岛素对依赖LEP的血管收缩作用增强［4］； ③ 促增生作用，可使血管内膜基质增厚［5］；④ 通过激活磷脂酰肌醇激酶3、促分裂原活化蛋白激酶，增强血管平滑肌细胞移行和增殖［6］；⑤ 促血凝作用，通过血小板LEP受体发挥作用［7］；⑥ 当血管受损后，可增加内皮再生［8］；⑦ 长期高LEP血症可引起反应性过氧化物增加，对氧磷酶1活性下降，激活氧化应激反应［9］，进一步加重T2DM下肢血管病变的发生、发展.
　　
　　IL6由免疫活性细胞、脂肪和肌肉细胞产生.研究发现IL6可使血浆纤维蛋白原、PAI1和CRP浓度增加. 高糖状态下，IL6升高可刺激血管内皮因子释放，使平滑肌细胞过度增生，内皮通透性增强，血管受损，促进动脉硬化的发生发展 . 国内文献报道［10-11］在T2DM患者中IL6水平显著高于正常人，我们的研究结果也与此相同. 廖铁军等［10］研究发现合并大血管病变患者IL6明显高于未合并者，但此研究中合并下肢病变病例数较少. 本研究结果未发现T2DM合并下肢血管病变患者IL6水平与单纯T2DM患者有差异，提示IL6与T2DM发病相关，但在合并下肢血管病变进程中可能作用不大，这一点还需要进一步研究.
　　
　　CRP是机体急性炎症反应标志物，由肝细胞合成.研究发现慢性低度炎症状态，尤其是CRP水平持续轻度升高与T2DM血管并发症发生、发展密切相关.它可以通过以下途径导致动脉硬化： ① 激活补体系统；② 刺激单核细胞产生组织因子；③ 降低内皮细胞血管活性物质的反应性；④ 减少内皮型NO合成酶的表达和NO的产生；⑤ 诱导PAI1mRNA表达和PAI1的产生；⑥ 促进LDLC氧化和巨噬细胞摄取氧化型LDL［12-13］. 国内对T2DM合并高血压时CRP水平研究较多，未见对T2DM合并下肢血管病变患者的研究. 本研究结果显示T2DM合并下肢血管病变患者CRP水平显著高于无下肢病变患者及健康人，提示在并发下肢血管病变的过程中，持续存在着轻度慢性炎症.
 　　
　　总之，T2DM患者存在多种代谢紊乱，随着年龄增长患下肢血管病变的危险性增加； LEP, IL6, CRP在下肢血管病变发生、发展过程中起着重要的作用，但他们之间并无内在关联. 彩色脉冲多普勒检测无创、客观、有效、费用低廉，对T2DM下肢血管病变诊断具有重要意义. 在临床工作中对T2DM病程长、年龄大、高TC，高ApoB的患者要早期及时进行下肢血管检查，尤其对ABI下降明显，同时伴有Vmax明显减低, LEP, IL6, CRP水平出现异常者，应尽早加强对足部的护理，一旦出现溃疡不可避免的将会导致截肢.
　　
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