2.2MCP1在各组表达量的动态变化正常对照组中每个时间点均有超过半数标本测不到MCP1的表达，平均表达量仅为（1.1~2.5）×10-12 mol/L . MCP1在异体移植组的表达较自体移植组明显升高（P<0.05），POD1和POD4两组同时升高，自体移植组在POD4 RANTES表达量达到高峰；其后，异体移植组MCP1表达量持续上升，在POD11达到高峰，而自体移植组则开始下降；在POD14后，两组中RANTES及MCP1表达均呈下降趋势（Fig 2）.
3讨论
异体角膜缘移植是治疗多种严重眼表疾病，特别是治疗双眼眼表疾病的重要手段，移植免疫排斥是导致手术失败的主要原因. RANTES主要由活化的T淋巴细胞产生，它能和抗原信号共同刺激T淋巴细胞，促进T淋巴细胞的增殖，并能够特异性地趋化记忆T淋巴细胞和单核细胞. MCP 1主要由单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等产生，能够趋化和激活单核细胞［5］. RANTES和MCP1同属CC（β）亚族趋化因子成员，共同参与调节机体的免疫应答，在其他器官移植的研究中发现［6-8］，RANTES和MCP1等CC族趋化因子在趋化免疫细胞聚集至移植部位、造成移植物的损伤和导致移植免疫排斥中扮演着重要的作用.
我们在研究中发现，术后早期（14 d），同种异体角膜缘移植和自体角膜缘移植组RANTES和MCP1的表达均较正常状态下大幅度提高60~80倍，而两组之间并无明显差异. 说明手术早期的创伤性炎症应是造成RANTES和MCP1表达的直接因素，在临床上表现为局部组织的水肿和充血. 在术后7 d，随着手术本身造成创伤性炎症反应的减轻和针对异体移植物的免疫反应的持续，RANTES在自体移植组的表达量开始下降，而在异体移植组则到达高峰. 其后（8～10 d），临床观察发现异体移植组的局部炎症反应加重、植片充血水肿，累计超过2/3动物达到临床排斥标准，移植排斥出现高峰. 提示RANTES可能在术后早期趋化炎症细胞至移植物部位聚集、加重局部炎症反应、促进移植排斥反应发生中起着重要的作用. 术后11～30 d，自体移植组和异体移植组RANTES表达量均持续下降且两组间有明显差异. 自体移植组MCP1表达量的动态变化趋势与RANTES类似，术后7 d后开始持续下降；而异体移植组MCP1的表达量达峰时间较RANTES晚，在移植排斥高峰后的术后11 d出现，在此之后MCP1开始持续下降. 同RANTES一样，在术后7 d以后，两组中MCP1的表达量均有明显差异. MCP1达峰时间的“延后”提示，MCP1可能在移植术后组织损伤方面起着重要的作用.
对RANTES和MCP1表达量的动态检测，可能有助于临床上对角膜缘移植排斥的诊断和对预后的估计. 针对趋化因子的研究有助于更深刻地理解角膜缘移植排斥的发生机制，也可能为移植排斥的治疗提供新的靶点.
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