相比，双基因敲除小鼠心功能完全正常. 充分说明了ACE2能够调节心脏的收缩性，降低心脏的AngⅡ水平，及减少缺氧诱导基因的表达. 目前有研究发现：G蛋白藕联受体（Mas）是Ang17的高亲和力功能性受体，Ang17是一种血管舒张因子，通过与特异性受体Mas结合，通过激肽、NO，前列腺素等途径拮抗AngⅡ所产生的病理生理效应［5-6］. 因此推断ACE2对AMI及其后的心衰的保护效应可能是通过调节心脏的收缩性，降低心脏的AngⅡ水平，生成一定量的Ang17及减少缺氧诱导基因的表达等一系列效应来发挥的. 本试验还发现ACE2也参与了AMI后期非梗死区心肌细胞的保护作用，其保护途径可能与上面类似. 总之，本研究表明通过提高ACE2水平可能为心梗及随后的心衰的治疗提供一种可能性. 对ACE2 和Ang17作用的干预将可能是今后治疗心血管和其他相关疾病的一个很有前途的发展方向.

　　【参考文献】

　　［1］ Li NJ, Zimpelmann J, Cheng K, et al. The role of angiotensin converting enzyme 2 in the generation of angiotensin 1-7 by rat proximal tubules［J］. Am J Physiol Renal Physiol, 2005, 288: F353-F362.

　　［2］ Oudit GY, Crackower MA, Backx PH, et al. The role of ACE2 in cardiovascular physiology［J］. Trends Cardiovasc Med, 2003, 13:93-101.

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