的机制尚存在一定的争议，但大部分研究者认为，凋亡是光化学损伤以及其他视网膜变性疾病光感受器细胞丢失的主要机制〔3，5〕。本研究在前阶段证实，4%牛磺酸能有效保护持续高强度光照〔(3000±20)lx，24h〕条件下大鼠视网膜基础上，结合凋亡细胞生化特征，采用TUNEL法检测凋亡细胞。实验结果提示，牛磺酸减少了光照不同时相点凋亡指数，与其他研究报道〔6，7〕牛磺酸具有抗神经元凋亡作用相符。近年研究发现，AP1是调控光感受器细胞凋亡的重要影响因子，其亚基cfos是必需的调控因子〔3，8〕。AP1参与了许多生理过程如细胞增殖、分化、死亡及恶性转化等，脂多糖、氧化应激、紫外线等均能增加其活性，并通过调节靶基因转录发挥作用〔7〕，其中，cjun／cfos二聚体形式的AP1复合物生物活性最强〔6〕。光损伤条件下cfos(-／-)大鼠光感受器细胞几乎未丢失，以及大鼠、小鼠和661W光感受器细胞短期光照后cfos mRNA表达一过性增高，均说明cfos在光诱导光感受器细胞凋亡中促进凋亡作用〔3，8〕。本研究发现,牛磺酸组cfos mRNA以及蛋白表达峰值均比对照组低，推测牛磺酸可能通过抑制cfos表达，导致整个AP1复合物减少，阻断凋亡信号转导，从而有效保护光感受器细胞。文献报道，TauCl能降低FLS细胞AP1活性，而牛磺酸不能〔9〕。因此，牛磺酸可能通过捕捉次氯酸(HOCI)形成TauC1，信捷职称论文写作发表网，TauCl才是牛磺酸的活性形式，上述推论还需进一步证实。

　　参考文献

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　　〔9〕   Kontny E,Szczepanska K,Kowalczewski J,et al.The mechanism of taurine chloramine inhibition of cytokin (interleukin-6,interleukin-8) production by rheumatoid arthritis fibroblat-like synoviocytes［J］.Arthritis Rheum,2000,43(10):2169-2177.