2.2生化特征DN＋组和DN－与正常对照组的血胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白（HDL）等均无显著差异(P>0.05)， DN＋组和DN－组的TG水平高于正常对照组(P<0.05, Tab 2).表2各组生化指标特征比较（略）
2.3反应体系及引物测试PCR扩增所有标本基因组DNA中DGAT1基因目的片断, 显示扩增片段长度为140 bp, 无非特异扩增条带，与预期相符.
2.4TDIFP方法检测PCR扩增产物消化后，与DGAT1基因特异探针及两种荧光标记碱基混合反应，AcycloCTPTAMRA掺入，TAMRA FP值增高，对应N378等位基因；AcycloGTPR110掺入，R110 FP值增高，对应K378等位基因；两者都有掺入时，为杂和基因型.DN+，DN-，T2DM，正常对照组基因型及等位基因频率经χ2检验符合HardyWeinberg遗传平衡定律(P>0.05)，样本具有群体代表性. ① T2DM患者DGAT1 K378等位基因频率(66.0％)与健康对照组（54.4％）比较未达显著性水平（χ2=3.432, P=0.064, Tab 3). ② DN＋组与DN－组的K378N等位基因频率及基因型频率无显著差异（P>0.05,Tab 4).表3T2DM组与正常对照组等位基因及基因型频率比较（略）表4DN+组和DN-组等位基因及基因型频率比较（略）
2.5用Logistic回归进行疾病危险因素分析以是否有T2DM为因变量进行Logistic回归分析， SBP（P=0.000），TG（P=0.003）进入方程，提示SBP（OR=1.122，95％CI: 1.055～1.193）, TG升高（OR=6.532，95％CI:1.923～22.185）是T2DM发生的危险因素.
3讨论
DGAT是TG合成的限速酶，包括DGAT1和DGAT2两种. DGAT1的表达广泛，在肾上腺皮质髓质、睾丸、小肠高表达，在甲状腺、胃、心、骨骼肌、肝中等量表达，而DGAT2表达较受限制［3］.已发现DGAT1缺陷小鼠可通过增加能量消耗抵抗饮食诱导的肥胖，组织TG水平降低，胰岛素及瘦素敏感性提高［4］.而过表达DGAT的胰岛β细胞在高糖水平下培养72 h后，糖刺激的胰岛素分泌明显受损［5］. DGAT被认为与胰岛素抵抗密切相关，抑制该酶可能是治疗肥胖及糖尿病的新靶点.还有报道过表达DGAT1可减少信号脂质(DAG、磷脂酶C、磷脂酶A2和膜脂质）而合成TG，调节膜脂质和信号脂质的合成，因而在调节细胞生长方面有重要作用［6］.
SNPs被目前认为是疾病临床表现的遗传基础.SNPs的研究热点是启动子区的SNPs和cSNPs即及蛋白质编码区域内的SNPs.cSNPs又分同义cSNPs和非同义cSNPs.非同义cSNPs指碱基序列的改变可使以其为模板翻译的蛋白质序列发生改变，从而可能影响蛋白质的功能，这种改变常是导致生物性状改变的直接原因.已有报道DGAT1基因启动子C97T变异与土耳其女性低体质量指数、高HDLch及低DBP有关［7］.但Coudreau等［8］研究则认为该变异与法国人肥胖无关. DGAT1基因SNPs变异与糖尿病关系尚未见报道.我们检索了美国国家生物技术信息中心Entrez的SNP数据库，检索到该基因的一个cSNPs变异K378N并进行了病例对照研究，T2DM患者DGAT1 K378等位基因频率(66.0％)高于健康对照组（54.4％），信捷职称论文写作发表网，虽未达显著性水平；但不能否认该基因与糖尿病可能存在关联.催化同样反应的DGAT2，与DGAT1分属于不同的基因家族［9］，是否会补偿由于DGAT1 K378N基因多态性造成的异常.这有待DGAT1及DGAT2各自功能的进一步阐明，以及基因变异与酶活性间的对应关系的研究.另外可能受到该基因其他多态性位点的影响，如与C97T变异有无交互作用存在.
本研究还显示DN＋组与DN－组K378N等位基因频率及基因型频率无显著差异，DGAT1基因多态性与糖尿病肾病发生无关.Logistic回归结果提示TG及SBP为糖尿病的危险因素，因此可以从对TG代谢或对SBP有影响的众多候选基因中进行多基因筛查，这将有助于糖尿病遗传学的探索.
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