显著对抗ET的作用，起到降低血压、减少血管阻力、抑制平滑肌细胞增殖、保护心肌的作用. 李晓艳等［6］研究结果表明，CGRP可以减少人主动脉平滑肌细胞的3HTdR掺入量及DNA合成，说明CGRP可以抑制人主动脉平滑肌细胞增殖，抑制细胞周期进程. Chattergoon等［7］报道CGRP可以有效抑制PASMC增殖，并推测细胞凋亡诱导因子p53在其中可能有一定的作用.在HPH时，ANP和CGRP在血浆中的变化已引起部分学者的关注，结果不尽相同，但大多数结果表明，在肺动脉高压后期血浆中ANP和CGRP都是升高的［7-8］. 然而对于二者的动态观察却鲜有报道，本实验观察到在慢性HPH的发生发展中，ANP和CGRP在血浆中的含量呈现先降低后增高的现象，其本质是机体的一种适应代偿性机制. 在低氧刺激后，机体表现为低氧和氧分压减少，为适应这一变化，机体发生多种代偿性反应，主要表现为呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加. 而在循环系统则表现为心输出量增加、血流减少，静脉血掺杂，提高动脉血氧分压［9］. 肺血管的收缩和肺动脉壁的增厚与体内舒血管物质如ANP，CGRP的减少有一定的关系，推测此时舒血管物质的减少与其过度消耗有关. 至低氧3 wk时，由于低氧时间的增长，肺动脉已经发生了显著肥厚性变化，此时肺动脉压的显著增加，右心室的明显肥厚均可以刺激机体合成和分泌ANP和CGRP增多，导致二者在血浆中的浓度出现显著增高，其生理意义在于调节过高的肺动脉压力和抑制肺动脉平滑肌细胞的过度增殖. ANP和CGRP含量的变化与其合成分泌和消耗有关，低氧时血浆中ANP和CGRP含量变化的确切机制尚需进一步探讨.

    【参考文献】

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