【关键词】 甲醛； 超氧化物歧化酶（SOD）； 丙二醛（MDA）
Effects of different quantity formaldehyde on superoxide dismutase （SOD） and maleic dialdehyde （MDA） of heart and brain of mice
【Abstract】 Objective To study the oxidative damage effects of formaldehyde on heart and brain of mice. Methods Via injecting different doses of formaldehyde (0.50mg/kg,5mg/kg,50mg/kg) into the abdominal cavity of mice, the activity of the superoxide dismutase （SOD）and the contents of maleic dialdehyde（MDA）were determined after two hours.Results After injecting formaldehyde into the abdominal cavity of mice, the results showed a significant decline tendency of the activities of SOD(P＜0.01） and the significantly increased contents of MDA(P＜0.01).Conclusion Formaldehyde that injected into abdominal cavity reveals significant oxidation damage to heart and brain of mice.
【Key words】 formaldehyde; superoxide dismutase; maleic dialdehyde
甲醛（Formaldehyde，FA）是一种重要的化工原料和有机溶剂，广泛用于工业生产以及家具消毒防腐，成为人们日常生活中经常接触的污染物。甲醛对肝脏损伤尤为显著，具有潜在毒性［1］，也可致哮喘等呼吸系统疾病［2］。而关于甲醛对心脑组织毒性的研究国内报道较少。因此，本文从氧自由基改变方面研究甲醛对心脑组织的氧化损伤作用，为甲醛中毒对机体的影响提供参考资料。
1 材料与方法
1.1 主要试剂 36％甲醛：分析纯，成都市科龙化工试剂厂。SOD试剂盒、MDA试剂盒、考马斯亮蓝试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。
1.2 仪器与设备 BS-600L电子天平；FSH-2A可调高速电动匀浆机；XW-80A型旋涡混匀器；725分光光度计（上海第三分析仪器厂）。
1.3 实验动物的分组与染毒 采用健康昆明种纯系小鼠32只，鼠龄5周，体重20～30g ，雌雄不拘，由右江民族医学院动物中心提供。将动物随机分为4组（即对照组，0.5mg/kg、5mg/kg和50mg/kg染毒组），每组8只，采用甲醛腹腔注射染毒，染毒2h后颈椎脱臼处死，信捷职称论文写作发表网，立即取出心、脑组织，除去血液，在冰冷的生理盐水中洗净，滤纸吸干、称重。
1.4 SOD活性、MDA含量测定 组织匀浆液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的测试均依据由南京建成生物工程研究所提供试剂盒内说明书方法进行测定。组织中蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝试剂盒。测定仪器用725型分光光度计。
1.5 统计学方法 采用SPSS11.0软件对实验结果进行统计学分析，数据以x±s表示。组间比较采用t检验，Ｐ＜0.01作为非常显著性差异的标准。
2 结果
2.1 甲醛对小鼠心脏SOD活性、MDA含量的影响 经实验后，各染毒组小鼠心脏SOD 活性随甲醛剂量增加显著下降，与对照组相比较差异有非常显著性（P＜0.01），MDA含量与对照组相比较５0mg／kg染毒组明显升高，差异有非常显著性（P＜0.01），结果见表1。
表1 甲醛对小鼠心脏SOD活性、MDA含量的影响 （略）
注：a：t=8.71，P＜0.01；b：t=8.26，P＜0.01；c：t=7.32，P＜0.01；d：t=-6.17，P＜0.01
2.2 甲醛对小鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响 各染毒组小鼠脑组织SOD活性较对照组显著降低(P＜0.01)，MDA含量50mg／kg染毒组与对照组比较，差异有显著性(P＜0.01)，结果见表2。
表2 甲醛对小鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响 （略）
注：a：t=6.70，P＜0.01；b：t=9.53，P＜0.01； c：t=9.44， p＜0.01；d：t=－6.87，P＜0.01
3 讨论
SOD是机体抗氧化损伤的重要酶类，其活性是判断组织器官氧化损伤分子机理和损伤程度的一项重要指标，当其含量减少时，会引起自由基的大量产生，从而导致脂质过氧化［3］。一般情况下，机体生理生化过程产生的活性物质构成的细胞助氧化系统与体内存在的抗氧化系统保持动态平衡。但外源性化学物质进入机体后，其原形或中间活性产物均可使这一平衡受到破坏［4］，使SOD活性降低，O2·-不能及时清除，间接产生对组织细胞和生物大分子的氧化损伤作用。
甲醛是人们常接触的一种有害物质，其对肝脏、胸腺、脾脏和血液均有明显的氧化损伤作用，已成为一种公认的致癌物。近年来国外有学者提出内源性甲醛是动脉粥样硬化的潜在危险因素［5］，本实验以腹腔注射染毒小鼠研究心脑组织能较好的说明甲醛的急性中毒与甲醛的工业生产接触对人体心脑组织的影响。
本实验研究结果表明，各染毒组小鼠SOD活性均下降，且与阴性对照组相比较差异有非常显著性；MDA含量在高剂量组（50mg/kg）较对照组差异有非常显著性。因此，认为甲醛通过脂质过氧化而引起细胞膜及其他膜系的破坏，导致心脑的氧化损伤是可能的，这可能与长期接触甲醛可引起神经衰弱症候群［6］，和动脉粥样硬化等神经和心血管系统疾病的发病机理有关。从实验还可以看出，甲醛剂量越大自由基产生越明显，而对细胞的损伤在大剂量时才发生明显作用，且低剂量组心脏（0.50mg/kg）和低、中剂量组脑组织（0.50mg/kg、5mg/kg）MDA含量较对照组稍低，说明有可能急性染毒使SOD的活性降低比MDA含量的升高来得快，提示抗氧化的平衡失调快于细胞的损伤。本实验所用甲醛染毒剂量所得结果虽呈现规律性的MDA含量升高和SOD活性下降，但无明显剂量-效应关系，但有关甲醛对心脑组织的影响是否具有明显剂量-效应关系，抑或本实验染毒剂量尚不足以达到此效应，尚有待进一步研究。
【参考文献】
1 Holness DL.Health status of funeral service workers exposed to formaldehye.Arch Environ Health,1986，44:222.
2 Dingle P,Franklin.Formaldehyde levels and factors affecting these levels in home in Perth of Western Australia.Indoor Built Environ,2002,11:111-116.
3 梁瑞峰，原福胜，白剑英，等.甲醛吸入对小鼠的氧化损伤作用.山西医科大学学报，2005，36:58-60.
4 万伯健.卫生毒理学.沈阳：辽宁科学技术出版社，1992，27.
5 Yu PH,Deng YL.Endogenous formaldehyde as a potential factor of vulnerability of atherosclerosis:involvement of semicarbazide-sensitive amine oxidase-mediated methylamine turnover. Atherosclerosis,1998,140(2):357-363.
6 翟敏，岳喜同，刘慧.装修居室甲醛污染对人体健康的影响.环境与健康杂志，2003，20：83.
