3讨论 感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急性左心衰，使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死，结构异常，细胞膜通透性增加，存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环，使血液中心肌酶容量增高[1]。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子，对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高[2]。该患者出现D-2聚体的升高，肺部感染性疾病（肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病）不仅是单纯的局部炎症反应，由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放，激活凝血系统，形成高凝血症和纤溶亢进，易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血（DIC）或DIC前期[3]。脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。感染性休克的诊断，（1）先决条件：机体存在感染和脓毒症的证据。（2）难以纠正的低血压：经充分液体复苏后仍难以纠正。（3）低血压标准：收缩压（SBP）<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或儿童SBP<正常血压标准差的2倍[4]。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别，误诊的主要原因在于未能及时行相关检查，分析疾病思路狭窄，缺乏严密细致的临床动态观察，提示我们在临床工作中，应该密切的观察病情变化，及时组织相关科室会诊，集思广益，尽量减少误诊的发生。
参考文献
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