2结果
　　
　　2.1制作PD大鼠模型实验结果显示,中药颤复宁对阿朴吗啡诱导的旋转行为有明显改善,旋转圈数与模型组相比较明显减少(P值<0.05);PD大鼠模型毁损侧黑质部位多巴胺神经元明显减少,纹状体部位多巴胺神经元纤维终末光密度值明显降低,与模型组相比,中药治疗组大鼠毁损侧黑质多巴胺神经元数量明显增多,纹状体部位TH阳性纤维的相对光密度值明显增强,两者有统计学差异,P<0.05。
　　2.2 血清药理学实验结果显示,颤复宁血清保护组的OD值高于6-OHDA损伤组,其可维持较高的细胞存活率,且其保护作用呈明显的剂量依赖效应关系变化。6-OHDA损伤后,对照血清组多巴胺神经元数量明显减少,细胞内钙离子浓度升高。而颤复宁血清保护组TH阳性细胞数量多,多巴胺神经元最大突起长度长,其细胞内钙离子浓度明显降低(P<0.05)。6-OHDA损伤组中脑黑质神经元细胞内GSH浓度明显下降,MDA含量增高(P<0.05);而加入中药颤复宁大鼠血清后,黑质神经元GSH浓度增加,MDA含量下降,与6-OHDA损伤组相比有明显差异(P<0.01)。
　　2.3颤复宁中药血清能有效提高PC12细胞的存活率,其OD值明显高于6-OHDA 损伤组。与6-OHDA损伤组比较,颤复宁血清组TH阳性细胞平均吸光度增高(P<0.05);Caspase-3阳性细胞数明显降低(P<0.01)。
　　
　　3讨论
　　
　　本研究发现,中药颤复宁血清能提高多巴胺神经元的生长活性,平衡细胞内钙离子浓度,通过降低细胞内钙离子浓度,抑制由钙超载引起的多巴胺神经元的凋亡。中药颤复宁对PD大鼠模型有较好的治疗作用,对体外培养的多巴胺神经元有较强的营养和保护作用,其作用机理主要有以下两个方面:一是提高抗氧化指标还原型谷胱甘肽含量,降低氧自由基引起的氧化作用;二是提高神经元钙结合蛋白D28K mRNA的含量,及降低Caspase-3的含量,抑制由钙离子超载引起的细胞凋亡。中药颤复宁血清对PC12细胞具有直接的神经营养作用,能提高细胞的存活率,且对6-OHDA诱导的细胞凋亡具有抑制作用。本研究通过体内和体外实验的相互结合,首次对临床上具有确定疗效的中药复方颤复宁进行了系统研究,在细胞和分子水平上为颤复宁治疗PD的作用机制提供实验依据,也为中药治疗PD的实验研究提供新的方法依据。
　　
　　参考文献
　　[1]梁希彬,周宇,谢俊霞等.大鼠帕金森病模型的建立及其评价[J].中国神经科学杂志,2006,16(1):65-67.
　　[2] 胡国华,马敬红,宋月平等.纹状体内注射6-OHDA制备帕金森病大鼠模型的实验研究[J].中风与神经疾病研究,2004,20(5):442-444.

，信捷职称论文写作发表网