2 讨论
　　应激性心肌病，又称为Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征等，是1990年Hikaru Sato等[3]首次报道的，主要特征为一过性心尖部呈气球样急性扩张型心肌病，它的心室扩大及异常室壁运动具有可逆性，预后良好。本病患者发病前多有心理或身体应激情况存在，而且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故将本病命名为应激性心肌病。
　　 本病患者发病前均伴有明显的精神或躯体疾患[1]，如受到惊吓、遭遇车祸、抢劫、医疗过程中的恐惧、亲人亡故、突发脑出血、支气管哮喘、癫痫发作、急腹症、劳累、日晒、上夜班、闻异味等诱因，发病突然，均有明显的应激因素。
　　应激性心肌病的发病机制：①交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑可能是其重要的病理生理基础: Wittstein等[2]在13例患者中进行了神经体液因子的测定，发现在住院的第1～2天内，其血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死（Killip Ⅲ级）患者的2～3倍，是正常人的7～34倍。在住院第7～9天恢复至峰值的1/3～1/2，但仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。因此认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损[4]，导致心脏收缩功能降低，信捷职称论文写作发表网，表现为室壁运动异常和心功能不全。有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响[5]。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。②雌激素水平减低：Ueyama等[6]在动物模型的研究中也证实了雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。其他学说：③冠状动脉痉挛；④微血管痉挛；⑤脂肪酸代谢障碍；⑥病毒感染。
　　综上所述，当出现下列情况时应高度警惕是否为应激性心肌病：①有严重的心理或躯体应激因素。②心电图及心肌酶有轻微改变，与病情不相符。③冠状动脉造影正常。④超声心动图或左室造影提示的特殊的左室形态恢复迅速。⑤多见于绝经期后女性。⑥预后良好。本病有复发可能，因此要告知患者及家属要避免诱发因素。
　　[参考文献]
　　[1]高哓津,杨跃进.应激性心肌病的研究进展[J].中华心血管病杂志,2008,4:374-375.
　　[2]Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JAC, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress[J].N Engl J Med,2005,352:539-548.
　　[3]Sato H, Tateishi H, Uchida T,et al. Tako-tstubo like cardiomyopathy due to multivessel spasm.// Kodama K, Haze K, Hon M. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure[M].Tokyo:Kagakuhyoronsha Co,1990.56-64.
　　[4]Singal PK, Kapur N, Dhillon KS, et al. Role of free radicals in catecholamine-induced cardiomyopathy[J].Can J Physiol Pharmacol,1982,60:1390-1397.
　　[5]Mori H, Ishikawa S, Kojima S, et al. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli[J]. Cardiovasc Res,1993,27:192-198.
　　[6]Ueyama T, Hano T, Kasamatsu K,et al. Estrogen attenuates the emotional stress-induced cardiac responses in the animal model of Tako-tsubo （Ampulla）cardiomyopathy[J].J Cardiovasc Pharmacol,2003,42(Suppl 1):117-119.