3 心电图诊断标准
　　
　　ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V?4~V?6导联上斜形压低0.05～0.10mv，T波低平。
　　ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者，T波低平，倒置或呈双相改变。
　　心电图异常：28例轻、中度急性一氧化碳中毒23例异常（82%），大致正常4例（18%），3例重度急性一氧化碳中毒均异常（100%）。心电图异常主要表现为：窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、低电压、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类：窦性心律失常19例（包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等）；阵发性房性心律过速及非阵发性交界性心律过速3例；P-R间期延长6例（延长为0.21s~0.26s不等）；ST-T改变15例（主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V?4~V?6下移＞0.05mV且伴T波低平、倒置）；Q-T间期延长5例；束支传导阻滞5例（主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞等）；低电压9例；房性早搏、室性早搏4例。在异常心电图患者中有22例合并1项以上异常心电图（79%）。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后，复查心电图：轻、中度急性一氧化碳中毒98%恢复正常，2%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常，33%心电图好转（半年随访仍呈非阵发性交界性心律过速）。
　　
　　4 讨论
　　
　　一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂，至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒临床表现多器官损害，文献报道首先损害神经系统，同时出现心脏损害［1，2］，其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重；另外，一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关，停止吸入一氧化碳后，第1小时排出量最多，但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间，甚至长达24小时以上［2］，因此，一氧化碳中毒对肌体及心肌的影响或损害程度与此有关，心电图表现也不同。故急性一氧化碳中毒对各个器官组织均有损害，除了大脑受损最严重外，还造成心肌损害及冠状动脉供血不足，加之心肌缺氧的直接作用，造成上述一系列心电图异常。多数患者一氧化碳中毒后心电图有轻度的ST-T改变，少数患者出现明显的ST-T改变或伴心律失常，提示一氧化碳中毒对心肌有一定的影响或损害，其发生机理可能与血液中的碳氧血红蛋白增多，心肌摄氧量量减少、冠状动脉痉挛等有关。
　　
　　参考文献：
　　［1］ 王增宝，陈艳华.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例［J］.心电学杂志，1995.14（2），114.
　　［2］ 王德炳，张树基.危重急症的诊断与治疗［M］.北京：中国科学技术出版社，1995：643.