外伤性脑梗塞的影像表现和临床相关因素分析(2)
作者：佚名； 更新时间：2014-10-17
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头颅外伤性脑梗塞近年来国内外文献已有报告[1-2]。其发生机制一般认为有：①头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，阻塞基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞;②头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤,动脉内膜受损,缩血管神经传出冲动增多,使局部脑血管痉挛,脑部血液循环发生障碍,导致组织供血不全;③血管损坏释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使ATP降解产生ADP,血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促使血小板粘着聚集,最后形成血栓发生梗塞;④近年来由于自由基生物学的发展,其病理学与疾病的发生、病理的发展过程也有了进一步认识。学者们经过实验研究认为：脑损伤后脑缺血、氧供应下降,使电子传递呼吸链中的传递体脱节,传递体失去控制,发生自动氧化,使氧还原为超氧阴离子自由基(O2-);再则缺血时黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,ATP降解为次黄嘌呤,又在黄嘌呤氧化酶作用下被氧化为黄嘌呤,而氧则被还原成O2-。脑损伤致脑缺血启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸环化细胞色素氧化酶等重要的脂质依赖酶失活,膜通透性、流动性改变,加上溶酶全膜和线粒全膜的破坏,使得细胞内环境紊乱,能量合成障碍和细胞功能丧失。脂质过氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又称前列环素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相对增高,导致微血管内凝血,内皮细胞破坏,通透性增加,脑水肿形成。这样更加重原有的缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解。因此自由基的反应与其他病理机制一起,可能也是引起脑缺血性梗塞的重要因素。?
从理论上,外伤性脑梗塞可发生在任何年龄,但常见于青少年,特别是儿童,一般外伤程度较轻,无合并脑挫裂伤等,本组占55．4%,这与儿童、少年植物神经功能发育尚不健全,脑血管发育尚不成熟,其血管壁相对比较柔嫩、脆弱,当头部突然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞,本组病例50岁以上只有2例,因此有无动脉硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好发于基底节-内囊区,本组有15例,占75．0%,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,走行成直角或接近直角发出,这些血管远离大动脉主干,长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响[2]。头颅外伤时,在剪力作用下小血管壁较易直接受损,形成血栓。本组17例均在外伤后4 h～3 d内行MRI检查,病灶显示清楚,其中有2例在外伤后1 d内行CT检查,未发现病灶而行MRI检查后发现。脑缺血数小时后就可发生水含量增多,从而引起MRI信号的变化,动脉模型提示：在血管闭塞后1~2 h,即出现MRI阳性，发现6 h后所有动物出现阳性表现[3],所以MRI显示优于CT,可更早发现梗塞灶。?
通过对本组病例的CT和MRI诊断,笔者认为患者伤前无异常表现,有明确的头颅外伤史,且随后出现偏瘫等症状,CT表现脑内低密度灶,MRI显示脑内长T1、长T2信号灶,可诊断为外伤性脑梗塞。但需与其他疾病所致脑内低密度病灶,如烟雾病、胶质瘤、脑脱髓鞘病变、脑脓肿等鉴别。?
参考文献
［1］ 戴先前,郑浩陆,彭建文.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志,1991,7（2）：136.?
［2］ 沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI.上海医科大学出版社,1992：251.?
［3］ 陈星荣,沈天真.全身CT和MRI.上海医科大学出版社,1994：117.?
头颅外伤性脑梗塞近年来国内外文献已有报告[1-2]。其发生机制一般认为有：①头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，阻塞基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞;②头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤,动脉内膜受损,缩血管神经传出冲动增多,使局部脑血管痉挛,脑部血液循环发生障碍,导致组织供血不全;③血管损坏释放组织凝血活酶,激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使ATP降解产生ADP,血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促使血小板粘着聚集,最后形成血栓发生梗塞;④近年来由于自由基生物学的发展,其病理学与疾病的发生、病理的发展过程也有了进一步认识。学者们经过实验研究认为：脑损伤后脑缺血、氧供应下降,使电子传递呼吸链中的传递体脱节,传递体失去控制,发生自动氧化,使氧还原为超氧阴离子自由基(O2-);再则缺血时黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,ATP降解为次黄嘌呤,又在黄嘌呤氧化酶作用下被氧化为黄嘌呤,而氧则被还原成O2-。脑损伤致脑缺血启动催化自由基反应增强,引起脂质过氧化损害,使细胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸环化细胞色素氧化酶等重要的脂质依赖酶失活,膜通透性、流动性改变,加上溶酶全膜和线粒全膜的破坏,使得细胞内环境紊乱,能量合成障碍和细胞功能丧失。脂质过氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又称前列环素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相对增高,导致微血管内凝血,内皮细胞破坏,通透性增加,脑水肿形成。这样更加重原有的缺血缺氧,造成细胞广泛死亡和组织溶解。因此自由基的反应与其他病理机制一起,可能也是引起脑缺血性梗塞的重要因素。?
从理论上,外伤性脑梗塞可发生在任何年龄,但常见于青少年,特别是儿童,一般外伤程度较轻,无合并脑挫裂伤等,本组占55．4%,这与儿童、少年植物神经功能发育尚不健全,脑血管发育尚不成熟,其血管壁相对比较柔嫩、脆弱,当头部突然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞,本组病例50岁以上只有2例,因此有无动脉硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好发于基底节-内囊区,本组有15例,占75．0%,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,走行成直角或接近直角发出,这些血管远离大动脉主干,长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响[2]。头颅外伤时,在剪力作用下小血管壁较易直接受损,形成血栓。本组17例均在外伤后4 h～3 d内行MRI检查,病灶显示清楚,其中有2例在外伤后1 d内行CT检查,未发现病灶而行MRI检查后发现。脑缺血数小时后就可发生水含量增多,从而引起MRI信号的变化,动脉模型提示：在血管闭塞后1~2 h,即出现MRI阳性，发现6 h后所有动物出现阳性表现[3],所以MRI显示优于CT,可更早发现梗塞灶。?
通过对本组病例的CT和MRI诊断,笔者认为患者伤前无异常表现,有明确的头颅外伤史,且随后出现偏瘫等症状,CT表现脑内低密度灶,MRI显示脑内长T1、长T2信号灶,可诊断为外伤性脑梗塞。但需与其他疾病所致脑内低密度病灶,如烟雾病、胶质瘤、脑脱髓鞘病变、脑脓肿等鉴别。?
参考文献
［1］ 戴先前,郑浩陆,彭建文.外伤后脑梗塞的诊断与治疗.中华神经外科杂志,1991,7（2）：136.?
［2］ 沈天真,陈星荣.中枢神经系统CT和MRI.上海医科大学出版社,1992：251.?
［3］ 陈星荣,沈天真.全身CT和MRI.上海医科大学出版社,1994：117.?
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