PBP2x为肺炎球菌对头抱唾肪敏感株的主要作用靶位，而在耐药株中则成为数个靶位中的一个⒂ PBP2x具催化不同酷类及硫醇酷底物水解与转肤反应.其催化活性与链霉菌R61的D.D-肤酶相似⒃。现已能应用基因工程合成PBP2x水溶性衍生物，且在时可得到结晶。该结晶能阻断头抱菌素衍生物的生色反应，说明此结晶具有酶活性⒄。肺炎球菌对青霉素耐药都由于出现高分子PBP2x基因，耐药菌与敏感菌比较，耐药株基因变异大。因基因变异起源于不同菌株间基因重组，就象PBP2b一样，耐药株PBP2x基因转移了使敏感株转变为耐药株⒅⒆.
PBP3为D,D-梭肤酶，对细菌胞膜性质影响很大。PBP3含量减少可使细菌对高温、甘氨酸及一些D-氮基酸特别敏感，且可使细菌对头抱唾肘产生耐药}⒇, PBP3的氨基酸序列与大肠杆菌PBPS,PBP6及枯草杆菌PEPS非常相似。PBP3以C端定位于胞膜.缺乏PBP3的细菌成不规则形态，体积增大，分裂严重受阻。在胞内多部位出现异常中隔，并产生厚薄不一的胞壁。
3不同PBP与卜内酞胺类结合能力及卜内酸胺类的联用
各种抗生素与PBP3亲和力均不同，因此抗菌活性亦不同。作用于不同PBP的压内酞胺类在联用时可产生协同作用。不同PBP与抗生素亲和力用玩表示(表1-3)。
美西林、克拉维酸可特异地与PBP2结合，多种青霉素、头饱菌素与PBPla亲和力较高。头饱拉定、头抱哇林与PBP 1b亲和力高。头饱氨节、氨曲南、furazolocillin与PBP6亲和力较高.许多抗生素与PBPlbs及PBP3结合力往往有较大差异，因此联用时往往可产生协同效应。
美西林由于其特异地作用于PBP2，与较多作用于PBPI.PBP3的抗生素可产生协同作用，已证实其与氮节西林、阿莫西林、狡节西林、替卡西林、阿洛西林、美洛西林、呱拉西林、头抱唾吩、头泡哇林、头抱氨节、头抱拉定‘、头饱孟多、头饱西丁均呈协同抗菌作用⑥。
克拉维酸亦是特异地与PBP2结合，其与件内酞胺类的协同作用是公认的，但由于克拉维酸是A-内酞胺酶的抑制剂，因此协同作用可由此特性而产生。但有人发现克拉维酸与卜内酞胺类合用在一些不产酶菌中亦有协同表现，这就与其特异性结合PBP2相关(表4)。
