在某些革蓝氏阴性细菌中，改变一种或多种PBPs兼有影响抗生素穿透外膜的功能。已知在革蓝氏阴性细菌中β一内酞胺抗生素进入细胞是通过专一性的porin通道，在大肠杆菌突变株研究中证明，外膜蛋白。nZpC和ompF缺陷会导致菌株的低水平户内酞胺抗性(24-25)。细菌对于β一内酞胺抗生素的内在抗性机理主要通过细菌细胞的药物作用点发生改变，信捷职称论文写作发表网，降低或失去抗生素与作用点的结合能力，干扰或阻断药物进入细菌细胞。在细菌中广泛存在着PBP‘s改变导致细菌内在的β一内酸胺抗性现象可以使人们分离纯化这些PBPs，研究其生理生化特性及构象改变与抗性的关系，创造新一代能够与这些改变的PBP’s有效结合的β一内酞胺抗生素类。同时也可以改造现有的抗生素，或采用户内酞胺抗生素的混合物攻击不同的PBP’s以达到杀伤细菌的目的。对于那些产生β一内酞胺酶的细菌而言，将庄内酸胺抗生素与庄内酞胺酶抑制剂棍合使用也是解决细菌庄内酞胺抗性问题的一种途径。
为达到有效地杀伤病原菌，一定要控制滥用抗生素的现象，另外根据不同地区病原微生物流行特点使用不同的治疗途径是十分必要的。
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