2.2.2 β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，我院选取酒石酸美托洛尔(阿斯利康公司生产)，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，每日2次，每2~4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。不能至靶剂量者可用到最大耐受剂量。
　　2.3 观察指标：全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。
　　2.4 疗效判定标准[2]：明显改善：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状基本消失；好转：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状明显改善；未愈：心功能无改变或症状无改善；恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。
　　
　　3 结果
　　
　　明显改善40例，占66.7%；好转8例，占13.3%；总有效率80%；未愈3例，占5.0%；恶化3例，占5.0%；其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院10例，占16.7%；3年内死亡6例，占10.0%；死亡原因：泵衰竭5例，占8.3%；猝死1例，占1.7%。
　　
　　4 讨论
　　
　　慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死亡率27%，是慢性心力衰竭的首选用药。β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。大规模临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的死亡率降低31%~65%，故也是心衰之必选[4]。本文60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗，结果有效40例，好转8例，总有效率80.0%，取得可喜效果。笔者体会如下：①注意病因治疗。对高血压及糖尿病者，应积极调控血压及血糖，尽快使之达标，积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、限酒。②利尿剂须尽早应用。首选襻利尿剂，缓解症状最为迅速，液体潴留缓解后，嘱患者家中自备体重计，每日测量体重并记录，以便及时发现液体潴留并调整剂量。③ACEI是治疗的基石，应从极小剂量开始应用，每隔1~2w剂量加倍至靶剂量。治疗期间监测血压、血肌酐、血钾。肌酐增高>30%应减量。血钾>5.5mmol/L应停用，本组中5例血肌酐升高未达靶剂量，但可用至最大耐受量。④β-受体阻滞剂应用体会。应与ACEI合用，二者有协同作用，尽量在无液体潴留时用，用药期间有液体潴留时加大利尿剂剂量，用药期间监测血压、液体潴留、心功能变化及房室传导阻滞。早期应用可防止猝死。⑤督导用药依从性。应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2~3个月以上，因此，如能耐受应坚持服药，既使未达靶剂量亦能改善预后。本组病情稳定后10例因心衰恶化再住院治疗，均为中途停药所致，故督促患者用药很重要。
　　
　　【参考文献】
　　[1] 叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004：165.
　　[2] 中华医学会心血管病分会.中国部分地区1980、1990、2000年慢性收缩性心力衰竭住院病例回顾性调查.中华心血管病杂志，2002，30(8)：451.
　　[3] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1)：7~23.
　　[4] 杨跃进，华伟.阜外心血管内科手册.第1版.北京：人民卫生出版社，2007：231~232.