3 讨论
　　
　　外源性过敏性肺泡炎最常见的原因是吸入含有各种霉菌孢子的发霉稻草、饲料、谷物、鸟粪等，一些患者的过敏原不能查出。近年来认为该病为补体介导的3型变态反应，临床上把EAA分为3期[1]：急性期（2周以内），为暴露于大量抗原物质4～6 h后出现咳嗽、发热、寒战和肌肉疼痛，症状持续8～12 h，白细胞总数和嗜酸粒细胞计数增加，由于吸入大量的抗原物质引起肺泡壁及细支气管壁充血水肿，黏膜层下有浆细胞、淋巴细胞，肺泡腔内充满多粒细胞淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。HRCT表现为病变区模糊，细结节影及气腔实变影。亚急性期（2～4周）为吸入少量抗原后发生的，肺泡壁及细支气管壁出现非干酪性伴肺间质纤维组织增生导致的细支气管狭窄或阻塞，进而出现阻塞性细支气管炎或局限性肺气肿。HRCT表现除小结节影外，尚见磨玻璃影，小叶间隔增厚，肺外围低密度区，斑片状低密度空气残留磨玻璃影，多呈均匀性分布，少数病例可表现为梁上非为主，而此期胸片多呈阴性。磨玻璃影的病理基础是：肺小叶间质的细胞浸润和肺泡壁上小肉芽肿形成。Lynch[2]认为HRCT上小叶中心结节和磨玻璃影的同时存在，被认为是亚急性EAA的特征性表现,慢性期（大于4周），为长期暴露在抗原下，可发生不可逆转的肺纤维化。肺泡壁及细支气管周围出现干酪性肉芽肿伴肺间质纤维化，导致细支气管狭窄或阻塞，远端出现阻塞性细支气管炎或局限性肺气肿。HRCT表现为小结节影，局限性的小叶间隔均匀增厚及磨玻璃影。这些改变提示早期的间质纤维化，慢性期两肺出现明显间质纤维化，信捷职称论文写作发表网，支气管周围形成纤维斑块，肺支气管束扭曲，细支气管囊状扩张，肺泡结构破坏。HRCT在上两期的基础上出现小叶间隔不规则增厚病变及蜂窝状改变。纤维化主要分布于中肺野或呈全肺分布，但肺尖、肋膈角区及肺底相对正常，这与特发性间质纤维化的胸膜下改变为主的分布特征截然不同[3]，可以鉴别。本病的X线表现多无特异性，但HRCT对本病的诊断及鉴别诊断有较大的诊断价值。根据临床发病的不同时期，其HRCT的表现各有不同。结合患者的职业史及过敏史，多能明确诊断，减少或避免纤维支气管镜检查及肺活检。
　　
　　参考文献
　　1 黎庶，金巨光，孙应实，韩铭均等.亚急性或慢性过敏性肺泡炎的高分辨率CT影像特征.中华放射学杂志，2002,10：936-937.
　　2 吴茂铸，应琦等.外源性过敏性肺泡炎的高分辨率征象（附24例分析）.黑龙江医学,2005,7：483-484.
　　3 王勇，吉金钟等.过敏性肺泡炎的HRCT诊断价值.实用放射学杂志,2000，9：560-561.