3讨论
　　糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒的发生与糖尿病类型有关，与病程无关，1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向，2型糖尿病在有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等可出现糖尿病酮症酸中毒，有时可无明显诱因。胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发生的基础[1]。胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素持续升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应也增大，进一步加剧高血糖，使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。其他升糖激素包括肾上腺素、糖皮质激素、生长激素在酮症酸中毒发生中也起一定作用。所以在治疗过程中持续补充小剂量胰岛素既可以有效地抑制酮体生成又可以减少低血糖的发生，且可随时调整胰岛素剂量。对病情轻的酸中毒患者，脱水不明显，无循环衰竭，意识清楚者可皮下注射胰岛素，并鼓励多饮水直至酮体消失；病情较重者，除积极补充胰岛素、补液外，要预防脑水肿、心肌梗死、肾衰等。
　　充分补液更是治疗的又一关键环节[2]，严重失水血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围循环衰竭，最终出现低血容量休克。血压下降肾灌注量降低，当收缩压低于70 mmHg时，肾滤过量减少引起少尿或无尿，严重时发生急性肾衰竭。严重失水、血液黏稠度增加、渗透压升高、循环衰竭以及脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，出现神经元内自由基增多，信号传递途径障碍，甚至糖尿病酮症酸中毒裂解和线粒体失活，细胞呼吸功能及代谢停滞，可引起中枢神经功能障碍，临床出现不同程度的意识障碍（由嗜睡至昏迷），长期缺氧可引起脑水肿甚至脑梗死。治疗时如过快提高血pH值，也可加重组织缺氧，诱发脑水肿，危及生命[3]。血钾和血浆渗透压在补液过程中降低过快会带来各种危险，所以在给予有效补液的同时、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒及其他对症治疗也很重要。糖尿病酮症酸中毒患者病情急，个体差异大，治疗时也应个体化，且需密切观察病情变化，监测各项生命体征、生化指标，及时调整治疗方案。糖尿病患者在日常生活中应长期严格控制血糖，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识，加强自我护理意识，不能随意停用或减少胰岛素剂量及降糖药物，持之以恒，随时到正规医院调整治疗方案，使血糖值保持在正常范围[2]。总之，要全面积极治疗糖尿病，避免糖尿病酮症酸中毒及其他并发症的发生，提高临床治愈率、降低死亡率，把糖尿病对人体的危害降到最低，提高糖尿病患者的生活质量。
　　[参考文献]
　　[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2006.
　　[2]蔡永敏，杨辰华，王振涛.糖尿病临床诊疗学[M].上海：第二军医大学出版社，2006.
　　[3]刘新民.实用内分泌学[M].北京：人民军医出版社,2004.