3．1．1 诊断标准[1] 临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现；结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形黏膜等。钡剂灌肠检查：主要改变为：①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；② 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样；黏膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。活动期：①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。
　　3．1．2 鉴别诊断 细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等具有类似的临床表现，在排除上述疾病的基础上，可按下列标准诊断UC。根据临床表现、结肠镜检查3项中之任何一项和(或)黏膜活检支持，可诊断本病。根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项，可诊断本病。
　　3．2 溃疡性结肠炎的发病机制及病理改变 本病的病因和发病机理虽然尚未完全清楚，但是已知肠黏膜免疫系统的异常反应在UC的发病中具有重要作用，环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌的参与下，启动了肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。活动期肠黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，同时有大量的中性粒细胞和嗜酸性细胞浸润，在固有膜、隐窝上皮，隐窝脓肿及表面上皮。当隐窝脓肿破溃，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大溃疡。造成组织的损害，使肠黏膜不断破坏和修复，甚至因为癌变。
　　3．3 美沙拉嗪的药理作用 美沙拉秦主要是通过抑制白三烯,前列腺素E及自由基的产生而挥抗炎作用,5-氨基水杨酸(5-ASA)是其治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效药物成分[2],与柳氮磺吡啶(SASP)片比较,国产美沙拉嗪肠溶片不含磺胺吡啶,系pH依赖性缓释剂,可定向在回肠末段和结肠释出。治疗UC的有效成分5-ASA,在结肠局部发挥抗炎作用。SASP是传统治疗轻,中度溃疡性结肠炎的药物,可控制70%左右溃疡性结肠炎患者疾病活动和诱导缓解.新的5-氨基水杨酸制剂与柳氮磺吡啶相比同样有效.在其治疗的50%~75%患者中,病情明显改善,而其不良反应发生率较低[3]。但是，由于美沙拉嗪价格较贵，对初发型的病例，且家庭状况较差者，建议使用柳氮磺吡啶正规治疗，仍然可以获得较满意疗效[3]，只是要注意防止并发症。?
　　
　　参考文献
　　［1］ 叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社，2004：406-412．
　　［2］ 杨宝峰, 苏定冯.药理学.人民卫生出版社,2003：434.
　　［3］ 陈耀明.美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床研究.中国医药导报，2006，3(24)：86.