据几组大样本病例报告，不同类型脑血管病癫痫发生率是：脑出血为4.5%～17.6%，蛛网膜下脑出血为6.2%～19.2%，脑血栓为3.9%～15.6%，脑栓塞为9.3%～18.2%，TIA为45%［3］。如果以癫痫为首发症状统计者，其发生率为18.1%（方树友等1986年报道），在卒中后6个月~5年的时间统计者，其发生率为9.5%。本组中首发症状者8例，占18.71%，与文献报道相近。一般癫痫的发生率男女无差别。
　　癫痫的类型与梗塞的部位：文献报道［4］：缺血性脑血管病发生癫痫，以单纯部分运动性发作最为常见，其次为复杂部分性发作，也可由单纯部分性发作转为全身强直性阵挛性发作直性发作。与本组病例相符。大脑中动脉供血区梗死的24例癫痫均为单纯部分运动性发作，其余的均为全身性发作。据报道，全身性癫痫多见于双侧或多个双侧或多个动脉闭塞，梗塞灶位于大脑各叶［5］。一般人认为皮层组织受累更易继发癫痫，虽从CT或MRI所见病灶是在皮层下或基底节区域，但SPECT检查可以发现皮层区域已经同时受累。已知脑部小梗塞灶可引起脑部大的区域血块，使皮层同时发生血流障碍［4］。
　　发生癫痫的机理：癫痫的发作机制可能为：①短暂性脑缺血发作和脑梗死早期脑组织缺血缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使细胞膜的稳定性发生改变，出现过度除极化而引起［6］。②关于缺血性脑血管病继发性癫痫的发生机理涉及脑缺血和癫痫的双重发病机制，且癫痫病灶的癫痫放放电灶又是截然不同的两个概念，两者定位上可能并不一致，但又可相互重叠。通常按早期癫痫和迟发性癫痫分别叙述。大多数作者认为［3］缺血性脑血管病早期由于急性脑血循环障碍，缺血、缺氧引起局部脑水肿和脑代谢障碍，可能是癫痫发作的病理生理基础。因缺血灶外围神经细胞受损较轻，产生过度兴奋成为癫痫性放电根源。另在局部缺血区域，神经细胞和周围的胶质细胞主要是星形细胞之间失去正常的功能联系，也可能成为致癫痫灶的原因。迟发性癫痫则与缺血灶内胶质组织增生有关，局部缺血后，数日内软化坏死的脑组织即由小胶质细胞转化而来的巨噬细胞所吞噬，形成格子细胞，并经由缺血灶周边血运而清除，同时胶质组织逐渐增多，并长入缺血灶。一般历时2～3个月被胶质组织所代替。推论这些增生的胶质组织，主要是星形细胞，其功能不同于正常的星形细胞而称为反应性星形细胞,其不能发生对神经细胞活动的调节功能，反而容易导致神经细胞放电而形成癫痫放电灶。一般病灶累及大脑皮层或接近皮层者易发，既往有癫痫发作史者易发。
　　治疗:缺血性脑血管病继发癫痫是加重脑损害，影响脑康复的因素，要及时的加以规则的抗癫痫治疗和预防，以利于大脑康复。在控制早发性癫痫后，抗癫痫药物应当继续应用6~12个月，已避免脑梗死后迟发性癫痫发生，对已经形成大脑癫痫灶的脑梗死病人，则需要进行长期的抗癫痫治疗，配合脑梗死的神经康复治疗，才能达到理想效果。
　　
　　参考文献
　　1 罗蔚锋，邵国富.中风后癫痫研究的进展.国外医学（神经病学神经外科学分册），1995，2（1）：25.
　　2 朱谱国老年人迟发性癫痫.国外医学神经病学神经外科学分册，1988，1：24.
　　3 解学孔.癫痫病学.北京：人民卫生出版社，1995，298.
　　4 张淑琴.神经内科学进展.长春：长春出版社，2001.93.
　　5 郑彩梅.脑血管病继发癫痫33例尸检材料分析.中国神经精神病学杂志，1985，11：218~221.
　　6 廖卫平.癫痫有关的离子通道病研究进展及临床展望.中华神经科杂志，2006，39（3）：145～146.