关于缺氧缺血性脑病患儿心肌损害51例临床分析(2)
作者:佚名; 更新时间:2014-12-12
CK以骨骼肌含量丰富,其次是心肌和脑组织,而CK-MB主要存在于心肌细胞胞浆内,心肌以外组织含量甚低,是一种心肌特异性酶。本组资料显示,入院后查心肌酶谱均升高,窒息程度越重,心肌酶谱增高愈明显,特别是CK-MB最有意义,CK-MB在心肌酶谱中最能代表心肌受损[3]。α-HBDH是酮体氧化利用过程中的一个重要酶,主要存在于脑、心肌中,该酶升高提示脑、心肌的损害,特别是α-HBDH升高>LDH升高时提示心脑损害明显。本组资料心肌损害发生率68%(51/75),临床表现心率增快或减慢,心音低钝,心律不齐。因此,心肌酶谱及其同工酶活性定量测定可作为窒息后心肌损害的早期重要诊断指标。
  2.2 窒息后心律失常:窒息后,心肌缺血性损害,心脏自主神经功能受损,迷走神经活动降低和(或)交感神经活动增强,血浆儿茶酚胺含量增高,形成心肌内异位兴奋点自律性增高,提前发放冲动;ATP生成不足,细胞内酸中毒也干扰心肌的正常生理活动,诱发早搏[4]。本组房性早搏16%(8/51),室性早搏12%(6/51),临床上听诊可闻及早搏,窒息患儿应常规做ECG。
  2.3 窒息对ECG的影响:ECG对缺血性心肌损害的诊断已不容置疑。本组资料显示,窒息程度越重,ECG改变越明显,窒息引起低氧血症和酸中毒直接损害心肌细胞。患儿入院应及时做ECG或心电监护,及早发现心肌受损的迹象。
  2.4 窒息导致心衰:缺氧使心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻,ATP生成不足,能量耗竭,心肌细胞膜钙泵衰竭,细胞膜内外的钙离子梯度不能维持,大量钙离子内流,影响心肌的正常舒缩功能,可引起心脏扩大,房室瓣反流,右心室后负荷加重,心力衰竭。本组表现为心力衰竭者10%(5/51),喂养困难,喜倚肩竖抱,心率>180次/分钟,呻吟,呼吸急促,紫绀明显,肝脾肿大。
  2.5 保护心肌治疗:在综合治疗的同时,信捷职称论文写作发表网,保护心肌细胞的治疗很重要,1,6—二磷酸果糖是近年应用于治疗心肌损害的药物,通过刺激磷酸果糖激酶之活性,聚增细胞高能磷酸池,细胞内ATP浓度,有益于缺氧、损伤等状态下细胞能量代谢及葡萄糖利用,从而使缺氧缺血的心肌得到保护,提高心肌收缩力[5]。复方丹参注射液能提高抗氧化酶的活性,有助于受损心肌细胞的修复。本组患儿均在综合治疗的基础上,加以上两药,用药48小时内患儿面色红润,呼吸平稳,哭声响亮,吸吮有力,心音有力。7~10天临床症状、体征消失,复查心肌酶谱、ECG大部分恢复正常,心脏正位片、CDE示各房室大小正常。两药合用,能使病程缩短,改善预后,减少后遗症的发生。
  新生儿窒息引起的心肌损害,CK-MB测定、ECG检查有特异性,能反映窒息后心肌损害,窒息患儿应常规测心肌酶谱,做ECG。新生儿心肌细胞再生能力较强,缺氧缺血性损害后,及时诊断治疗,预后大多良好。
  
  参考文献
  [1] 虞人杰,李 黎,汤泽中,等. 新生儿窒息多器官损害的临床研究,中华儿科杂志,1997,35(3):138.
  [2] 陶春莲,裴桂英,姜 红.心肌酶及其同工酶活性与SOD、MDA测定对围产期窒息儿心肌损害的早期诊断意义[J].临床儿科杂志,2001,19(4):213.
  [3] 张乾忠.小儿心血管疾病的诊断与鉴别诊断[J].中国实用儿科杂志,2000,15(5):262.
  [4] 林 广,邓李坤,王 岩,等.心先安与1,6—二磷酸果糖治疗91例新生儿窒息后心肌损害疗效比较[J].临床儿科杂志,2000,18(5):316.
  [5] 李秀玲,刘 鹏,潘瑞超.1,6—二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].临床儿科杂志,2002,20(8):471.
核心期刊快速发表
Copyright@2000-2030 论文期刊网 Corporation All Rights Reserved.
《中华人民共和国信息产业部》备案号:ICP备07016076号;《公安部》备案号:33010402003207
本网站专业、正规提供职称论文发表和写作指导服务,并收录了海量免费论文和数百个经国家新闻出版总署审批过的具有国内统一CN刊号与国际标准ISSN刊号的合作期刊,供诸位正确选择和阅读参考,免费论文版权归原作者所有,谨防侵权。联系邮箱:256081@163.com