【论文关键词】 脊髓亚急性联合变性；VitB12缺乏；
　　【论文摘要】 目的 探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、诊断及治疗，提高临床医生对SCD的认识。方法 对23例SCD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 23例SCD患者均表现为脊髓后索、锥体束和周围神经受损症状，其中合并有精神症状13例(57%)；血清VitB12降低17例(74%),外周血象检查均有红系改变；胃镜均有异常，其中萎缩性胃炎15例(65%)；脊髓MRI检查均在不同节段后侧索有明显长或等T1长T2信号的改变。经治疗后完全康复11例，12例临床症状明显改善。其中16例患者做电生理检查均有异常。结论 SCD的诊断除了典型的脊髓侧索、后索损害、周围神经损害和巨幼红贫血症状外，还有明显的精神症状；借助于脊髓MRI检查，结合周围血象、胃镜检查、电生理检查基本可以确诊。补充维生素B12和综合治疗可明显改善预后。

    脊髓MRI脊髓亚急性联合变性(SCD)是一种与VitB12缺乏有关的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，严重时大脑白质及视神经亦可受累，如不及时治疗,病程持续进展,可导致不可逆性损伤，造成瘫痪[1]。我们对23例临床确诊的SCD患者进行分析,以探讨其病因、临床特点及诊疗方法。
　　
　　1 临床资料
　　1．1 一般资料 2004年3月至2007年7 月我院收治的23例SCD患者,临床资料完整，其中女9例，男4例，诊断符合Hemmer等[2]提出的标准。患者均以消瘦、肢体无力、行走不稳、精神症状渐进性加重而就医。有深感觉障碍者19例，Romberg征阳性者21例，Lhermitte征阳性者11例，Babinski征阳性者10例，括约肌功能障碍者5例。
　　1．2 外周血象检查、血清VitB12和胃镜检查 本组患者外周血象检查示血红蛋白16例下降，7例基本正常，平均红细胞容积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)均增高，信捷职称论文写作发表网，RBC减少15例，HCT降低13例；血清VitB12降低17例(74%)，正常6例(26%)，HCT降低13例；胃镜检查15例表现为萎缩性胃炎，7例为残胃合并浅表性胃炎，胃多发息肉1例。
　　1．3 脊髓MRI 脊髓MRI检查均在不同节段侧后索有明显长T1、长T2信号的改变，SCD治疗前后横断T2 W1胸髓长T2信号有不同程度的减小或消失。
　　1．4 电生理检查 9例行肌电图检查,均为神经源性改变,神经传导速度减慢,动作电位波幅下降或消失。
　　1．5 治疗 所有患者均给予VitB12或甲钴胺500～1 000 μｇ/ｄ
　　肌内注射,持续4周,以后每周肌内注射3次,持续2个月，而后口服甲钴胺500 μg/d 1个月，有萎缩性胃炎者给予稀盐酸合剂饭前服用，及早补充叶酸、铁剂、中草药和肢体康复等综合治疗。随访半年，11例取得满意疗效,临床症
　　状基本消失。12例正在治疗，病情已明显改善。
　　
　　2 讨论
　　2．1 病因和发病机制 VitB12缺乏可引起恶性贫血和神经系统损害，主要发生于脊髓、周围神经、视神经和大脑白质，而脊髓是最早最常受累部位，多从后索受累开始。人体不能合成VitB12,其缺乏主要由于缺乏内因子和胃肠道内VitB12吸收不足。