AOP发病的确切机制目前尚不十分清楚，早产儿呼吸和神经系统发育不完善可能是其出现呼吸暂停的生理基础，早产儿脑干神经细胞间树状突少，神经元细胞间突触少，呼吸控制不稳定，当神经元传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动也少，即引起呼吸暂停；另外胎龄愈小，中枢神经系统发育愈不成熟，对CO2的反应敏感性降低，尤其是低氧时化学感受器对CO2的刺激反应变低，易引起呼吸暂停。氨茶碱治疗AOP的机制是通过刺激呼吸中枢，增加呼吸中枢对CO2敏感性，改善心脏功能。
　　20世纪80年代研究发现，早产儿脐血β-EP水平高于足月儿，并认为可能是早产儿容易发生呼吸暂停的生理基础。研究结果表明：AOP发生后24小时~3天血浆β-EP水平在治疗组与对照组间比较有非常显著的差异(P＜0.01)，其血浆β-EP值与动脉血pH、PaO2水平呈明显负相关(P＜0.01)表明血浆β-EP活性增高与低氧，酸中毒有关，且两者越重，信捷职称论文写作发表网，则β-EP释放越多，为呼吸暂停病理基础，从而推新β-EP是导致呼吸暂停始与复发的重要因素，是产儿呼吸暂停极易造成机体缺氧，酸中毒，尤其是脑缺氧，促使内源性阿片样物质释放入血，导致血浆β-EP升高，作用于阿片受体，对中枢神经系统及呼吸循球产生抑制作用，进一步加重低氧血症酸中毒。纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂，可降低血浆β-EP水平，与分布在心脏等部位阿片受体结合，解除β-EP对脑呼吸、心跳、中枢的抑制作用，解除β-EP降低脑干对CO2敏感性及抑制通气功能，从而兴奋呼吸，改善通气障碍，降低CO2分压和缓解低氧性呼吸衰竭，所以纳洛酮可使呼吸暂停减轻或停止发作；纳洛酮还能增加心输出量、每搏量和左室收缩功能，提高平均动脉压，使冠状动脉血流和心肌缺血得到改善，能改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后脑血流重新分布，保证脑干重要部位血流供应，促使神经细胞功能恢复，阻断缺氧继发性脑损伤发病过程，避免呼吸暂停缺氧对脑组织损伤，促使早产儿智力发育。
　　
　　参考文献
　　1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学3版.北京：人民卫生出版社,2003,230~232
　　2 胡亚美,江载芸,诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社,2002,468~469
　　3 赵祥文.儿科急诊医学.第2版.北京：人民卫生出版社,2001.172~175
　　4 张雪峰,童笑梅,叶鸿昌.β-内啡肽在早产儿原发性呼吸暂停发病中的应用及纳洛酮疗效观察、小儿急救医学,2004,11(6):376~377