UCP3基因敲除的小鼠血中FFA（自由脂肪酸）没有明显变化或有轻微降低，脂肪酸氧化也未发生变化而且UCP3基因剔除的小鼠并不肥胖[11]，这说明UCP3基因对FFA的调节作用也存在补偿机制。
　　UCP3基因在肌肉代谢从饥饿下的脂代谢为主转化为重新获取食物后的脂肪利用的降低起重要作用，在这个阶段中，代谢效率增加和脂肪贮存的再次积累，其存在机制可能相当于用脂肪酸合酶抑制子（fatty acid synthase inhibitor）长期处理肥胖小鼠，其结果是肌肉UCP3表达增加，摄取食物降低，脂肪组织脂解和肝生酮作用减弱，血中游离脂肪酸升高，在肌肉组织中脂肪酸和酮的利用显著升高[12]。在这个过程中，UCP3介导GDP调节顺乌头酸酶的活性，不过依赖于高的质子动力[13]。
　　2.4其他功能
　　在酰化应激蛋白（Acylation-stimulating protein，ASP）缺失的小鼠肝脏和肌肉脂肪酸氧化增加，并且UCP3基因表达增加，从而证明ASP缺失导致能量的重新分配[14]，这从侧面说明UCP3基因参与能量的重新分配，其可能的机制是ASP通过UCP3启动子发挥作用。因为UCP3基因启动子的变异对体脂分配有作用[15]。
　　
　　3UCP3基因表达的调控
　　
　　UCP3基因的表达受很多因素影响和调控，主要包括以下几个方面：
　　3.1激素与禁食
　　在家畜和家禽方面，甲状腺激素，尤其甲状原腺三甘酸（T3）是调节能量代谢和线粒体功能的主要因子，T3可增强肌肉中UCP3的表达。其具体调节机制是：甲状腺激素通过与UCP3基因启动子领近区的TR结合活化UCP3基因。值得一提的是：鼠科UCP3基因的启动子依赖Myod并且与甲状腺激素作用[16]。另外调节UCP3基因表达的激素还有胰岛素、β3AR（β3肾上腺素能受体激动剂）、瘦素和生长激素，他们调节的组织和影响的程度各不相同。　　Boss（1998）等研究发现，过夜禁食、1周内减少40％食物摄取量，胫骨前肌中UCP3基因表达水平不同[17]，并且这种调节被认为是通过循环FFA水平调节实现的，而且在禁食条件下肌肉中UCP3mRNA的表达不受交感神经的控制。因此，基因UCP3的表达对禁食时间长短敏感，这与动物受冷肌肉抽搐一致，说明UCP3基因表达的调节可能是动物机体抵御寒冷的机制之一。
　　3.2脂肪酸及其他
　　游离脂肪酸对白色脂肪和骨骼肌中UCP3基因的表达有上调作用；但其对UCP3的促进作用是间接的，主要通过β氧化和在脂肪降解中未证实的中间产物[2]。Samec（1999）报道[18]，碳水化合物等能替代食物脂肪时，可增加肌肉中UCP3mRNA的表达；但高脂日粮的生热作用低于低脂日粮，并且在日粮诱导的肥胖小鼠肌肉中，UCP3mRNA的表达达到非日粮诱导肥胖小鼠的18倍，信捷职称论文写作发表网，这提示我们肥胖和高脂肪食物之间联系在于UCP3的表达。
　　冷应激对仔猪骨骼肌UCP3mRNA的表达影响呈变化性，6～24h间表达增加，6d后又开始下降，说明UCP3基因的表达是准确实时冷应急，并与前面UCP3发挥作用主要是通过短期调节发挥作用相一致。不同频率的耐受训练对UCP3基因表达的丰度不同，低频率的耐受训练提高UCP3基因的表达，而高频率无影响。原因是低频率耐受训练依赖AMPK-PGC-1alpha途径，而高频率耐受训练依赖PKB- TSC2-mTOR途径[19]，与这个观点一致的试验结论是：UCP3的过量表达可以提高AMPK（AMP-activated protein kinase）alpha1的活性[20]。　　
　　4UCP3基因多态性及其应用
　　4.1脂肪氧化
　　UCP3基因第6号外显子拼接供体点存在变异（IVS6 g→a，+1），该基因变异与非洲裔美国人基础脂肪氧化率及呼吸熵相关[21]。这说明UCP3基因第6号外显子拼接供体点的变异可能是人类长期适应热带环境形成的，这也是其生热调节作用的基因改变途径，提示我们UCP3基因的生热调节作用从多个角度综合调节。
　　4.2与人类疾病的关系
　　研究发现，人UCP3基因（CA）n串连重复序列多态标记与中国汉族人Ⅱ型糖尿病相关联，Otabe等在60个青春期肥胖者就发现UCP3基因255位C/T多态性使肥胖者体重显著增加[22]，且该变异与白种人的血脂水平相关；但是研究表明，UCP3基因多态性不是肥胖和Ⅱ型糖尿病易感性的主要原因，依据是对UCP3 启动子近侧直接测序，发现TATA 盒上游6bp 处有C/T 置换，C/T 多态性与印第安皮马男性非糖尿病患者骨骼肌UCP3表达相关，此突变对能量代谢有调节作用[23]，与糖尿病无关。另外一个证明是在UCP3基因启动子区55位C/T的SNP在被调查的法国人代谢综合症（metabolic syndrome，MS）中不起主要作用[24]。