5总结与展望
　　线粒体代谢效率主要由2种细胞机制引起，即基础的质子漏和脂肪酸诱导的解偶联作用。质子漏作用于各种组织和细胞中，并且其数量对休眠或休息时的能量消耗很重要，失眠导致肌肉UCP3基因表达上调[25]，这证明UCP3基因解偶联作用和质子漏影响线粒体代谢效率。UCP3基因表达解偶联作用正反两方面调节可从肌膜和内肌纤维中ANT（线粒体阴离子载体）对解偶联显著降低得到进一步证明。并且UCP3基因的作用主要在肌原纤维而不是在肌质部分[26]。
　　在禁食状态下，UCP3mRNA表达水平提高时，肌肉收缩与ROS产物的增加密切相关，这使我们推测禁食条件下，动物出现肌肉收缩的现象机理就是UCP3的解偶联作用，这使得UCP3基因的调节和功能紧密相连。在UCP3m RNA表达调节上有直接因素，也有间接因素的影响，时有单个因素独立影响，也不缺乏因素间影响，如禁食与胰岛素、膳食钙和瘦素，但是如体育锻炼和瘦素的影响还未涉及。另外其机理的研究对锻炼利于人体减肥有重要意义。
　　UCP3基因的表达与胰岛素、糖尿病和人肥胖之间有密切的关系，这提示我们可以从UCP3基因相关的路径研究这些病的发生原因及治疗方法。由于线粒体和细胞凋亡有很大关系，故可从UCP3基因的角度来研究细胞凋亡过程中基础能量的变化规律和机制。
　　
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