其次，由于MCP-1的缺失可以导致IL-4、IL-5、IL-10分泌受抑制，从而导致Th2型免疫反应受抑制，MCP-1在Th2型细胞因子的定位方面具有重要作用，促进巨噬细胞选择性激活途径的抗炎过程，是Th2型免疫应答必不可少的重要因素［1］。而正是Th1细胞向Th2细胞的不断转化导致巨噬细胞选择性激活，抑制经典激活的巨噬细胞的抗原提呈作用和促炎因子的分泌，并通过分泌血管生成因子和成纤维因子促进组织的愈合，从而避免炎症反应过度对组织造成的损害。这证明MCP-1还有抗炎的作用。?
　　MCP-1在炎症牙髓中表达的意义：在本实验中观察到，急、慢性牙髓炎症组织中存在MCP-1阳性表达，正常牙髓组织中没有表达，这证明MCP-1作为一种诱导性表达趋化因子，在牙髓炎中存在的内毒素、细菌释放的各种酶、代谢产物、炎症介质及其他损伤因子的刺激和诱导下上调表达，参与了牙髓炎症反应。由于 MCP-1对单核/巨噬细胞的强烈趋化作用，MCP-1在炎症牙髓中的表达为炎症区单核/巨噬细胞的存在提供了机制性解释，同时趋化的单核/巨噬细胞再度表达MCP-1能够再趋化和激活更多的单核/巨噬细胞到炎症部位，在炎症反应中起到一种级联放大的作用。实验中观察到，慢性牙髓炎组织中MCP-1的表达比急性组略有增高，同时慢性组的单核/巨噬细胞数量也比急性组高，这说明MCP-1是单核/巨噬细胞持续趋化的主要动力。?
　　在慢性炎症组织中观察到，除一些炎症细胞表达MCP-1外，血管内皮细胞和成纤维细胞也表达MCP-1，并且在新生的毛细血管上有MCP-1阳性表达，这说明MCP-1参与了慢性炎症的恢复过程。MCP-1在血管内皮细胞中的表达，提示MCP-1有助于单核细胞穿越血管内皮细胞，到达炎症部位。MCP-1可以调节单核细胞表面特异性黏附分子CD11c、CD11b的表达，激活血管内皮细胞黏附分子的表达，导致单核细胞与内皮细胞紧密接触，最终穿透血管壁进入组织到炎症部位。?
　　在部分炎症组织中，我们观察到中性粒细胞有阳性表达，这与以往报道不同。Johnston B［2］等在观察小鼠慢性脉管炎模型时也发现，在由MCP-1引起的募集的白细胞中，不是单核细胞而是中性粒细胞占大多数。流式细胞分析显示，CC趋化因子受体CCR1、CCR2在小鼠慢性诱导脉管炎炎症部位聚集的中性粒细胞上有异常表达。Raffaella［3］等也有类似的发现。这些实验都从不同的角度提示，信捷职称论文写作发表网，在炎症的具体条件下，趋化因子受体的表达可能发生调整，而趋化因子（包括MCP-1）主要通过与相应的受体高亲和结合发挥生物学功效。因此对趋化因子受体的进一步研究将有助于进一步解释炎症条件下各趋化因子的“行为”，也可以为临床治疗提供新的思路。?
　　目前，在各种炎性疾病的治疗领域针对MCP-1的治疗方法越来越多，其中肌肉注射含有MCP-1拮抗剂7ND基因的质粒抑制动脉粥样斑块的形成，正处于临床应用阶段，试验证明是安全的，有望成为比药物治疗更有效的治疗方法。可以预见，通过对给药方式、给药途径的改进，针对MCP-1的治疗将为恢复牙髓炎症提供新的途径。?
　　
　　参考文献?
　　1 WimNo?l Infection Stage-Dependent Modulation of Macrophage Activation in Trypanosoma congolense-Resistant and -Susceptible MiceInfect Immun，2002，70(11)：6180-6187.?
　　2 Brent Johnston.Chronic inflammation upregulates chemokine receptors and induces neutrophil migration to monocyte chemoattractant protein-1.J Clin Invest，1999，103(9)：1269-1276.?
　　3 Raffaella Bonecchi Up-Regulation of CCR1 and CCR3 and Induction of Chemotaxis to CC Chemokines by IFN-γin Human Neutrophils.The Journal of Immunology,1999,162:474-479.?