细支气管肺泡癌(2)
作者：佚名； 更新时间：2014-12-13
bAC癌基因变化的文献报道不多，且实验结果不完全一致。
1.ras基因： ras基因是具有生物学普遍意义的原癌基因，信捷职称论文写作发表网，由 k-ras， h-ras和 n-ras组成 ras家族，其表达产物为 p21蛋白，被认为是肿瘤发生的“启动因子”。 rusch等［8］用 pCR扩增、寡核苷酸杂交技术检测20例 bAC的 ras基因，仅2例有 k-ras第12密码子突变，经扩增产物测序证实，这2例均为第Ⅰ期，有吸烟史。20例均无 h-ras、 n-ras突变，看来 ras基因突变并不常见，不是 bAC发生的重要因素，吸烟似与 k-ras突变有一定联系。 marchetti等［9］用同样方法检测了50例 bAC，50例非 bAC腺癌的 k-ras基因，36%的 bAC、26%的非 bAC有 k-ras第12密码子点突变， gGT→ tGT(48%)；或 gGT→ gTT(43%)；或 gGT→ gAT(9%)， bAC与非 bAC基本相同，而10例粘液型全部有 k-ras突变，40例非粘型仅9例(23%)、8例硬化型仅2例(25%)K-ras突变，粘液型明显高于其它3型，后三者之间无差异。作者认为 bAC为一类异源性肿瘤，粘液型的生物学特性不同于其它型。
2.p53：有野生型和突变型二种，前者为抑癌基因，后者为癌基因， p53基因突变或缺失是许多肿瘤发生的原因，有人认为几乎所有的肺癌都有 p53基因的异常，用免疫组化方法检测非小细胞肺癌约50%， p53蛋白强阳性表达。有关 bAC p53变化的报道不一。 kitamura等［10］研究了细支气管肺泡上皮不典型增生(AAH)、 bAC和不典型增生样癌(早期 bAC)p53蛋白(Do-7)表达：轻度 aAH、高度 aAH、 aAH样癌、 bAC的阳性率分别为8%、37%、64%、65%，结合肿瘤大小和 ki-67免疫组化染色结果分析，作者认为 aAH、 aAH样癌是 bAC发展的不同阶段，也有报告，蛋白(B12)阳性并不常见。
3.p16［11］：属抑癌基因。 marchetti用 pCR-SSCP Southern杂交， dNA序列分析方法研究了30例有淋巴结转移和33例无转移的非小细胞癌切除肺标本(含7例 bAC)，有转移30例中5例原发灶和转移灶都有 p16基因突变，其中1例 bAC第132密码子突变 gCG→ cCG(Ala→ pro突变型)，无转移病例皆无突变，作者认为非小细胞肺癌 p16基因突变不常见，仅见于转移患者。
综上所述， bAC与非 bAC腺癌不同，有其特殊的临床病理表现，越来越多的学者主张将 bAC从肺腺癌中分出来，列为肺癌的一个独立类型。肺腺癌患者吸烟率并未增加， bAC患者30%从不抽烟，看来吸烟与 bAC关系不大， bAC病变很像羊的肺腺瘤病，后者是病毒感染引起，偶有报道牧羊人患弥漫性 bAC者，但没有病毒感染的直接证据。 bAC具有发病年龄较低，男女性别无差别，病变多灶性等等特点，故人们又重新提出病毒病因的问题［1］。
参考文献
1 barsky SH. Cameron R, Osann KE, et al. Rising Incidence of Bronchioloalveolar lung carcinoma and its Unique Clinicopathologic Features. Cancer, 1994,73:1163-1170.
2 barkley JE, Green MR. Bronchioloalveolar carcinoma. J Clin Oncol,1996,14:2377-2386.
3 阎培莎、李维华.细支气管肺泡癌光镜、电镜及免疫组织化学的比较观察.中华病理学杂志，1988,17：167-169.
4 ohori NP, Coppola D, Landreneau RJ. CD44V6 expression in primary bronchioloalveolar carcinoma and conventional pulmonary adenocarcinoma. Mod Pathol, 1996, 9:507-512.
5 koukoulis GK. Warren WH, Virtanen I, et al. Immunolocalization of integrins in the normal lung and in pulmonary carcinoma. Human Pathol, 1997,28:1018-1025.
6 曾庆富，蒋海英，颜亚辉，等.细支气管肺泡细胞增生和细支气管肺泡细胞癌内生长因子和蛋白激酶 c的表达.中国组织化学与细胞化学杂志，1998，7：83-85.
7 ohori NP, Yousem SA, Griffin J, et al. Comparison of extracellular matrix antigens in subtypes of bronchioloalveolar carcinoma and conventional pulmonary adenocarcinoma. An immunohistochemical study. Am J Surg Pathol. 1992, 16:675-686.
8 rusch VW, Rcuter VE, Kris MG, et al. Ras oncogene point mutation: An infrequent event in bronchioloalveolar cancer. J Thorac Cardiovase Surg,1992, 104:1465-1469.
9 marchetti A, Buttitta F, Pellegrini S, et al. Bronchioloalveolar lung carcinoma: K-ras mutation are constant events in the mucinous subtype. J Pathol,1996, 179: 254-259.
10 kitamuna H, Kameda Y, Nakamura N, et al. Proliferative potential and P53 overexpression in precursor and early stage lesions of Bronchioloalveolar lung carcinoma. Am J Pathol, 1995, 146:876-887.
11 marchetti A, Buttitta F, Pellegrini, et al. Alterations of P16 (MTSI) in node-positive non-small cell lung carcinomas. J Pathol, 1997,181:178-182.
1.ras基因： ras基因是具有生物学普遍意义的原癌基因，信捷职称论文写作发表网，由 k-ras， h-ras和 n-ras组成 ras家族，其表达产物为 p21蛋白，被认为是肿瘤发生的“启动因子”。 rusch等［8］用 pCR扩增、寡核苷酸杂交技术检测20例 bAC的 ras基因，仅2例有 k-ras第12密码子突变，经扩增产物测序证实，这2例均为第Ⅰ期，有吸烟史。20例均无 h-ras、 n-ras突变，看来 ras基因突变并不常见，不是 bAC发生的重要因素，吸烟似与 k-ras突变有一定联系。 marchetti等［9］用同样方法检测了50例 bAC，50例非 bAC腺癌的 k-ras基因，36%的 bAC、26%的非 bAC有 k-ras第12密码子点突变， gGT→ tGT(48%)；或 gGT→ gTT(43%)；或 gGT→ gAT(9%)， bAC与非 bAC基本相同，而10例粘液型全部有 k-ras突变，40例非粘型仅9例(23%)、8例硬化型仅2例(25%)K-ras突变，粘液型明显高于其它3型，后三者之间无差异。作者认为 bAC为一类异源性肿瘤，粘液型的生物学特性不同于其它型。
2.p53：有野生型和突变型二种，前者为抑癌基因，后者为癌基因， p53基因突变或缺失是许多肿瘤发生的原因，有人认为几乎所有的肺癌都有 p53基因的异常，用免疫组化方法检测非小细胞肺癌约50%， p53蛋白强阳性表达。有关 bAC p53变化的报道不一。 kitamura等［10］研究了细支气管肺泡上皮不典型增生(AAH)、 bAC和不典型增生样癌(早期 bAC)p53蛋白(Do-7)表达：轻度 aAH、高度 aAH、 aAH样癌、 bAC的阳性率分别为8%、37%、64%、65%，结合肿瘤大小和 ki-67免疫组化染色结果分析，作者认为 aAH、 aAH样癌是 bAC发展的不同阶段，也有报告，蛋白(B12)阳性并不常见。
3.p16［11］：属抑癌基因。 marchetti用 pCR-SSCP Southern杂交， dNA序列分析方法研究了30例有淋巴结转移和33例无转移的非小细胞癌切除肺标本(含7例 bAC)，有转移30例中5例原发灶和转移灶都有 p16基因突变，其中1例 bAC第132密码子突变 gCG→ cCG(Ala→ pro突变型)，无转移病例皆无突变，作者认为非小细胞肺癌 p16基因突变不常见，仅见于转移患者。
综上所述， bAC与非 bAC腺癌不同，有其特殊的临床病理表现，越来越多的学者主张将 bAC从肺腺癌中分出来，列为肺癌的一个独立类型。肺腺癌患者吸烟率并未增加， bAC患者30%从不抽烟，看来吸烟与 bAC关系不大， bAC病变很像羊的肺腺瘤病，后者是病毒感染引起，偶有报道牧羊人患弥漫性 bAC者，但没有病毒感染的直接证据。 bAC具有发病年龄较低，男女性别无差别，病变多灶性等等特点，故人们又重新提出病毒病因的问题［1］。
参考文献
1 barsky SH. Cameron R, Osann KE, et al. Rising Incidence of Bronchioloalveolar lung carcinoma and its Unique Clinicopathologic Features. Cancer, 1994,73:1163-1170.
2 barkley JE, Green MR. Bronchioloalveolar carcinoma. J Clin Oncol,1996,14:2377-2386.
3 阎培莎、李维华.细支气管肺泡癌光镜、电镜及免疫组织化学的比较观察.中华病理学杂志，1988,17：167-169.
4 ohori NP, Coppola D, Landreneau RJ. CD44V6 expression in primary bronchioloalveolar carcinoma and conventional pulmonary adenocarcinoma. Mod Pathol, 1996, 9:507-512.
5 koukoulis GK. Warren WH, Virtanen I, et al. Immunolocalization of integrins in the normal lung and in pulmonary carcinoma. Human Pathol, 1997,28:1018-1025.
6 曾庆富，蒋海英，颜亚辉，等.细支气管肺泡细胞增生和细支气管肺泡细胞癌内生长因子和蛋白激酶 c的表达.中国组织化学与细胞化学杂志，1998，7：83-85.
7 ohori NP, Yousem SA, Griffin J, et al. Comparison of extracellular matrix antigens in subtypes of bronchioloalveolar carcinoma and conventional pulmonary adenocarcinoma. An immunohistochemical study. Am J Surg Pathol. 1992, 16:675-686.
8 rusch VW, Rcuter VE, Kris MG, et al. Ras oncogene point mutation: An infrequent event in bronchioloalveolar cancer. J Thorac Cardiovase Surg,1992, 104:1465-1469.
9 marchetti A, Buttitta F, Pellegrini S, et al. Bronchioloalveolar lung carcinoma: K-ras mutation are constant events in the mucinous subtype. J Pathol,1996, 179: 254-259.
10 kitamuna H, Kameda Y, Nakamura N, et al. Proliferative potential and P53 overexpression in precursor and early stage lesions of Bronchioloalveolar lung carcinoma. Am J Pathol, 1995, 146:876-887.
11 marchetti A, Buttitta F, Pellegrini, et al. Alterations of P16 (MTSI) in node-positive non-small cell lung carcinomas. J Pathol, 1997,181:178-182.
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