表1外周血淋巴细胞及中性粒细胞中CXCR3 mRNA的表达水平（略）
aP<0.05 vs治疗后, bP<0.01 vs健康对照.
A： 淋巴细胞；B： 中性粒细胞. M: 100 bp marker; 1~2: 银屑病患者治疗前; 3~4: 健康对照; 5~6: 银屑病患者治疗后. 180 bp: 内参照β肌动蛋白; 584 bp: CXCR3.
图1淋巴细胞与中性粒细胞中CXCR3 mRNA的电泳图（略）
3讨论
银屑病是一种在多基因遗传背景下、受多种内外环境因素刺激和诱导的自身免疫性慢性炎症性皮肤病. 免疫异常在银屑病的发病机制中起到核心作用，参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原提呈细胞等，而细胞因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽［3-4］.
现认为银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病. 在体外，银屑病患者外周血单个核细胞具有促进自身角质形成细胞生长的作用［5］，提示银屑病表皮的病理变化也与淋巴细胞的过度活化有关；细菌超抗原介导的银屑病发病机制与T淋巴细胞活化有关，有研究［6］显示极微量的链球菌M6蛋白可引起点滴状银屑病患者外周血单一核细胞明显增殖，导致Th1型细胞因子IFNγ明显增加. T细胞介导的免疫异常在银屑病的发病机制中起到核心作用，T细胞不只局限于真皮，而且进入表皮诸层，参与银屑病发病的T细胞主要为活化的I型T细胞，表皮主要为Tc1细胞，真皮主要为Th1细胞. 细胞因子是细胞之间相互作用的主要介质，在银屑病皮损部位，T细胞、抗原提呈细胞、角质形成细胞等通过细胞因子、趋化因子发生相互作用，而且其间的关系变得复杂而紊乱［7］. 随着研究的深入，人们发现由抗原提呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫在银屑病患者中发生紊乱，二者相互作用，导致细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生［8］.
趋化因子及其受体系统在炎症细胞自毛细血管向皮损部位的迁移过程中起到至关重要的作用. Goebeler等［2］的研究结果显示趋化因子Mig mRNA在银屑病皮损部位真皮上部高表达并在真皮乳头顶端呈簇集分布，与T细胞及巨噬细胞在银屑病皮损乳头顶部的浸润模式相一致， 由于Mig具有活化及趋化T细胞的能力，推测真皮乳头顶端是T细胞外渗继而移入表皮的首选部位，由于某一时段中只有部分皮损部位的真皮乳头表达Mig，提示T细胞的外渗和迁移受时间的限制并呈周期性. Mig的特异性受体为CXCR3, CXCR3主要表达于Th1细胞亚群，这与银屑病皮损部位浸润的主要T细胞亚群相一致. 有报道CXCR3在银屑病皮损部位皮肤中升高，主要表达于真皮CD3+淋巴细胞［9］.
我们的研究结果表明趋化因子受体CXCR3在银屑病外周血淋巴细胞中的表达增高并与PASI呈正相关，并且随着病情的好转而下降，结合文献报道，推测CXCR3可能通过与其特异性配体Mig结合，参与了淋巴细胞向皮损部位的移行及皮损炎症状态的维持，其机制可能涉及包括参与细胞信号转导途径在内的多环节调节，使细胞之间及细胞与细胞外基质之间的结构发生改变而更加符合炎症细胞迁移的需要，从而在银屑病的发病机制中起着重要作用.
【参考文献】
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