胃癌根治术后功能性排空障碍诊断与治疗
作者:佚名; 更新时间:2014-12-13
【摘要】  目的  临床研究胃癌切除术后并发残胃功能性排空障碍的发生原因、发病机制及诊断与治疗。方法  对1995年1月~2004年12月共施行胃癌手术402例进行回顾性分析研究。结果  本组并发残胃排空障碍16例,其中毕罗氏Ⅰ式3例,毕罗氏Ⅱ式12例, Roux-y吻合1例。除1例予以手术探查,其余均予以保守治疗。全组病人均获治愈。结论  该并发症为一种功能性疾病,可保守治愈。手术治疗无助病人恢复,徒增病人痛苦和负担。

  【关键词】  胃癌;  根治术;  功能排空障碍
   
  功能性排空障碍是指胃大部切除术后残胃功能性排空延迟综合征。均指不伴吻合口或输出端空肠袢等机械性梗阻因素的残胃无力、排空障碍[1]。我院自1995年1月~2004年12月行胃癌根治术402例,发生残胃功能性排空障碍16例,发生率3.98%。现分析报告如下。

  1  临床资料

  1.1  一般资料  本组共402例其发生功能性排空障碍16例,发生率3.98%。年龄32~80岁,平均年龄56.24岁。其中男12例,女4例。毕Ⅰ式吻合3例,信捷职称论文写作发表网,毕Ⅱ式吻合12例,Roux-y吻合1例。

  1.2  临床表现  本组病人16例,在手术后的第3~6天,自觉腹部不胀,腹部肠鸣音正常,肛门已排气,拔除胃管,部分己口服流质。数日后均出现上腹部饱满,腹胀、嗳气、大量呕吐,体检发现胃振水音。其中3例出现顽固性呃逆,呕吐均为酸性胃残留液体,量较多每日均在800~1000ml以上,呕吐后症状缓解,次日症状反复。全部病人均重新留置胃管,胃肠功能恢复后,拔除胃管。

  1.3  治疗与结果  本组病人术后行胃镜检查11例,均提示吻合口通畅,可通过胃镜探头。4例口服30%泛影葡胺造影发现胃蠕动弱或不蠕动,造影剂很少通过吻合口,显示胃排空明显减缓。本组15例采用保守治疗,更新留置胃肠减压管,严格禁水,温盐水定时洗胃,辅助肠外营养治疗,维持水电解质平衡,同时对伴有糖尿病及低蛋白血症病人予以治疗纠正,根据病情不同分别使用胃肠道动力促进剂如胃复安、红霉素、吗丁啉或配合针灸等保守治疗。病人均在10~25天恢复胃动力,其中在2周恢复10例占62.5%,胃肠减压管平均留置时间16天。本组仅1例因术者对此并发症认识不足,术后第8天盲目手术探查,术中未能发现吻合口异常,予以空肠造瘘术后5周才恢复胃肠动力。

  2  讨论
  
  本病因手术方式、诊断标准不同,其发生率也有较大差别,国内报道发生率达0.47%~3.6%[2,3]。国外报道发生率达5%~24%[4,5]。本组发生率为3.98%。

  2.1  发病原因及机制  本症发病机制和原因尚未完全明确。正常情况胃的运动是受神经体液两种因素支配,残胃的功能同样受其影响,胃癌根治术后发生胃功能性排空障碍常与下列因素有关:(1)精神紧张,患者对手术安全性及手术后的预后顾虑重重,术前常得不到良好休息。(2)存在影响胃动力基础性疾病如糖尿病、低蛋白血症等。(3)手术时间较长,残胃组织挫伤严重,吻合口水肿,残胃及吻合口炎症严重或输出袢痉挛水肿。(4)胆汁返流形成,返流性残胃吻合口炎症。(5)术前存在胃流出道梗阻,该病人术前存在胃潴留己对胃动力产生不利影响,术后发生胃功能性排空障碍机会更大。
  
  发生胃癌术后功能性排空障碍的机制可能是:(1)广泛的淋巴结清扫对神经的损伤可能是发生胃癌根治术后功能性排空障碍的主要因素。(2)胃肠道激素的分泌和调节功能受影响,胃部分切除术通过多种途径激活交感神经系统,使胃肠交感神经抑制性活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩[6]。(3)胃大部分切除时,胃的完整性受到破坏,使胃的蠕动减弱、排空失调,在行胃肠吻合时空肠之侧壁缝合内翻过多,或缝合组织过多,吻合口炎症水肿,可以引起吻合口部位局限性麻痹, 也可使空肠的输出袢产生痉挛或麻痹使胃内容物不能排空[7]。
  
  综合本组病例分析:(1)毕Ⅱ式胃肠吻合较毕Ⅰ式更易发生残胃排空障碍,可能由于毕Ⅱ式更容易改变胃肠道的生理环境和胃肠激素异常产生。大量胆汁返流并加重了吻合口和残胃的炎症和水肿。本组16例有12例发生在毕Ⅱ式。(2)12例有3例病人合并伴发病、营养不良、感染或糖尿病,可使内脏植物神经或自主神经发生退变,使胃的张力减退,运动能力下降。



  2.2   诊断与鉴别诊断  胃大部切除术后并发残胃功能性排空障碍,主要临床表现在术后3~5天,肠功能已恢复肛门排气、拔除胃管口服流质以后,出现腹胀不适大量呕吐。也可能是术后5~6天,仍有大量胃液从胃管中引出,关闭胃管后出现腹胀、大量呕吐,偶有病例可伴有顽固性呃逆。经积极保守治疗1周以上均应考虑为术后并发残胃功能性排空障碍。但诊断该并发症前,必须首先排除吻合口狭窄或输出袢梗阻等机械性梗阻因素。以下几点有助于鉴别诊断。(1)体格检查:可见病人上腹部饱满,并见胃型,局部轻度压痛,无肠鸣音亢进或气过水声,而机械性肠梗阻病人常有阵发性腹痛,上腹部明显压痛,伴有气过水声等肠梗阻表现。(2)胃镜检查可发现残胃内大量胃液潴留,残胃黏膜及吻合口水肿炎症,残胃无蠕动和收缩波。如胃镜通过吻合口,输出袢无梗阻现象,则可排除机械性梗阻。确诊为功能性排空障碍,避免不必要的手术治疗。所以当病人情况许可,诊断该并发症时胃镜应作为首选方法之一。(3)胃肠道碘剂造影可见残胃高度扩张,蠕动减弱或消失,造影剂可长时间潴留在残胃,造影剂呈线状或漏斗状极少通过吻合口,24h后仍有50%残留胃腔中,则可确诊为功能性排空障碍[7,8]。

  2.3   治疗  本并发症是一种功能性疾病,而非机械性器质病变,一旦明确诊断就要有足够耐心。采用非手术综合治疗,再次手术会加重病情,延长恢复时间。本组1例因术者对该并发症认识不足,盲目手术,造成病人不必要的痛苦和负担,该病人二次手术后5周恢复胃的功能。

  2.3.1  一般治疗  一旦诊断明确,应对病人耐心解释,首先消除病人紧张因素,严格禁食,持续胃肠减压,温盐水洗胃,可减轻胃黏膜水肿和吻合口炎症水肿,促进胃动力,同时给予静脉营养支持,供给足够的热量、维生素、微量元素,维持水电解质平衡,纠正酸碱失调;如有条件可进行深静脉高营养疗法,如患者伴有其他疾病,如糖尿病、贫血、低蛋白血症,应同时给予治疗纠正。经上述治疗后,一般患者均可在2周左右恢复正常,本组病例平均恢复时间为16天。

  2.3.2  药物治疗 胃肠动力药物可有助于残胃功能的恢复,常有良好的辅助治疗作用。下列药物具有良好的疗效:(1)胃复安为多巴胺-2受体拮抗剂,作用于胃肠道平滑肌可促进胃运动,加快胃的排空,每日20~40mg静脉滴注。(2)吗丁啉为选择性周围多巴胺-2受体拮抗剂,作用于胃肠道平滑肌,增强胃肠蠕动,促进胃排空,每日30~60mg。(3)西沙必利为5-羟色胺受体激动剂,作用于肠道平滑肌神经丛节前运动神经元受体,促进平滑肌强烈收缩,加快胃排空和肠道蠕动,该药为全消化道促进剂。(4)新斯的明为拟副交感神经药物,有明显的促进胃肠蠕动收缩。(5)红霉素为大环内酯类抗生素,它对胃肠道有较强的刺激作用,最近发现它具有胃动素相似作用,能引起MMC相强烈收缩,促进胃排空,每日成人静滴1.0~1.5g。同时配合针灸足三里、内关等[8]。
  
  经上述治疗一般情况均能获得良好的效果,病人常在2周左右胃肠减压,引流量突然减少说明残胃排空功能已恢复,可以拔除胃管,予以口服饮食。

  2.3.3   关于手术治疗  国内绝大多数学者和我们临床经验均认为除非不能排除机械性梗阻因素,一般是不能手术治疗。二次手术对功能性排空障碍往往起不到任何治疗作用,徒增病人的痛苦和负担。
  
  【参考文献

  1  刘晓刚,李晓勇.胃术后功能性排空障碍的防治.中国普通外科杂志,2002,11(11):699-700.

  2  李晓毅,邱辉忠,唐伟松.胃大部切除术后功能性排空障碍的诊断及处理.北京医学,1996,18(5):281-282.

  3  陈炳辉,朱聘礼,边明星.胃手术后残胃功能性排空障碍诊断与治疗.临床医学,2001,21(4):8~10.

  4  Summer GE,Hocking MP.Preoperative and postoperative motility disorders of the stomach.Surg Clin North Ami,1992,72(8):467.

  5  Barnatan M,Larson GM,Strphens G,et al.Delayed gastric emptying after gastric surgery.AMJ Surg,1996,172(1):24.

  6  蔡一亭,秦新裕.根治性胃大部切除术后胃瘫15例临床分析.中国实用外科杂志,1999,19(6):338-340.

  7  李庆端,秦书铭.胃大部切除术后功能性排空障碍.中国实用外科杂志,1994,14(2):71-72.

  8  陈涛,周庆贤,田伏洲.胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的诊断和治疗.中国实用外科杂志,1999,19(6):341-342.

    核心期刊快速发表
    Copyright@2000-2030 论文期刊网 Corporation All Rights Reserved.
    《中华人民共和国信息产业部》备案号:ICP备07016076号;《公安部》备案号:33010402003207
    本网站专业、正规提供职称论文发表和写作指导服务,并收录了海量免费论文和数百个经国家新闻出版总署审批过的具有国内统一CN刊号与国际标准ISSN刊号的合作期刊,供诸位正确选择和阅读参考,免费论文版权归原作者所有,谨防侵权。联系邮箱:256081@163.com