其他淋巴瘤并发骨髓及外周血白血病血象和骨髓象中淋巴细胞免疫表型随淋巴瘤的病理类型而异，小淋巴细胞淋巴瘤与CLL相同。其他淋巴瘤如弥漫性大B细胞淋巴瘤，肝脾γδ T细胞淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤，在外周血及骨髓中可见畸形瘤细胞，其免疫表型随淋巴瘤的类型而异。必须指出，白血病细胞的免疫抗原表达常随病程而有改变，有时难于判断，如有的免疫抗原表达可呈交叉出现，或表达某一阶段不应表达的抗原，有时必须综合形态检查，甚至染色体检查结果，才能做出白血病类型的诊断。
2.3 染色体检查 随着染色体检查方法的不断改进，从G带、Q带、R带显色，到荧光原位杂交（FISH）、多色FISH，在淋巴系恶性增生性疾病中发现染色体异常越来越多。
（1）急性淋巴细胞白血病（ALL）： 染色体异常可高达92％，其中60％左右为特异性染色体重排。①染色体数目异常： 如二倍体、假二倍体、正常二倍体、亚二倍体／近单倍体；②染色体缺失： 如6q-、9q-、12p-等；③染色体结构异常、移位、重排：T细胞ALL常见t（11；14）（p13；q11）；t（10；14）（q24；q11）；t（1；14）（p33；q11）；t（10；14）（q24；q11）；t（1；14）（p33；q11）；t（8；14）（q24；q11）；t（11；14）（p15；q11）。染色体断裂点常累及T细胞受体基因a／δ、β和γ，40％～50％的移位累及TCRa／δ和TCRβ。B细胞ALL 常见t（8；14）（q24；q32）；t（4；11）（q21；q23）；t（1；19）（q23；p13）；t（9；22）（q34；q11）；t（12；21）（p13；q22）；t（2；8）（p2；q24）［1］。
（2）慢性B细胞增生性疾病：其中CLL染色体异常者，+12可发生在30％的患者，add（14）（q32）的发生率为20％，del／t（13q）为20％，del（11q）>10％，del（6q）为10％；幼淋细胞白血病50％可发生add（14）（q32）。毛细胞白血病20％有可发生add（14）（q32）；多发性骨髓瘤1q异常者占40％，浆细胞白血病70％有lp／lq异常，50％有add（14）（q32）。
（3）慢性T细胞增生性疾病：慢性T细胞白血病40％有4qll重排；慢性幼淋细胞白血病50％有此核型异常；成人T细胞白血病25％有del（6q），20％有add（14q）；Sezary综合征30％有del／t（2p）。
（4）霍奇金淋巴瘤（HL）：染色体异常较非霍奇金淋巴瘤（NHL）少10倍。1／3的病人染色体l（缺失、移位、重复、异染色体1）。14q+（多数14q32）约见于20％的病例。T（11；14）及t（14；18）少见。15％的病人有6号染色体长臂长短不等、缺失。3q、7q、12p及13p异常较NHL多见，常见者为1、3、7、8及21号染色体数量上的改变。 （5）非霍奇金淋巴瘤（NHL）：约有80％的患者显示克隆性染色体异常。常见异常为add（14）（q32）；t（14；18）；t（8；14）；del（6q）；i（17）（q10）；+3；+7；+12；+18及+21。
2.4 分子生物学检查 基因异常和突变是各种恶性肿瘤发病的根本原因。检测与恶性肿瘤发病相关的基因异常和突变，除细胞遗传学（染色体）检查外，分子生物学检查是重要和基础的手段。染色体异常所累及的基因，需要进一步用分子生物学技术予以弄清，这对进一步了解恶性肿瘤的发病机制、临床诊断和治疗起了很大的推动作用［12～15］。许多新的分子生物学检查方法，如RT-PCR（逆转录PCR）、Real-time PCR（值时PCR）、长链PCR、变性梯度凝胶电泳、恒定变性凝胶电泳、毛细管电泳、可变数目串联重复序列、序列扫描、碱基切割、直接测序、芯片技术（DNA、寡核苷酸、蛋白质）、飞行时间质谱分析等已用于临床诊断和研究。3 淋巴增生性疾病的治疗与预后 急性淋巴细胞白血病（ALL）与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）的治疗方案不相同，急淋一般用含有激素、长春新碱、阿霉素或柔红霉素的治疗方案。门冬酰胺酶一般对ALL有效。B细胞型和T细胞型ALL的治疗方案虽无大的差别，但免疫表型、染色体的改变和有些基因的改变可影响疗效和预后。
淋巴结病理检查是正确诊断淋巴瘤类型必不少的手段，淋巴瘤侵袭骨髓及并发白血病时，骨髓象和血象中所见淋巴瘤细胞从形态、免疫表型、细胞遗传学及分子生物学检查所得的结果，对淋巴瘤的类型诊断十分重要，有时起关键性作用，尤其是不伴外周淋巴结肿大或结外病变的病例。 目前，尚不能根据T或B型淋巴瘤采用不同的治疗方案，信捷职称论文写作发表网，经典方案仍是以CHOP为基础的联合化疗或放疗。中低度INTIL的有效率可达60％～80％。高度恶性的类型增加化疗药物，如BACOP（博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、强的松）、COP-BLAM（COP+博来霉素、丙卡巴肼）、M-BACOB（甲氨蝶呤、四氯叶酸、博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松等）。低度恶性NHL可用核苷拟似类药物，如复达拉滨和2-CdA等，有效率可达80％。HL用COPP、MOPP／ABVD（阿霉素、博来霉素、氮烯咪胺、长春碱）治疗，80％的病人可获完全缓解，10年存活率可达60％。 淋巴增生性疾病的分类和诊断方法已有了很大的进展，使临床工作者对这些疾病的认识有了很大的提高，尤其是依据形态、免疫分型、染色体分析以及结合基因研究的深入，可望对淋巴增生性疾病的发病机制得到进一步的认识，研究开发更为有效的治疗药物。
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