疫球蛋白超家族的一种重要糖蛋白.在生理状态下,肝脏中的内皮细胞、上皮细胞、白细胞等多种细胞均可表达ICAM1,但表达数量不多.肝脏损伤时,肝组织中ICAM1表达明显增多,并且,肝损伤时HOCs大量增生［2］.本结果表明,HOCs表达ICAM1.据此,我们认为,肝损伤时肝组织中ICAM1表达增多的原因,除炎症因子刺激使上皮细胞、白细胞等表达ICAM1增多外,主要是因为HOCs增生,从而使肝组织中ICAM1的表达增多. 肝损伤组织中ICAM1表达增强,有二种原因:一是能表达ICAM1的细胞增多；二是受某些因素的调控,细胞对ICAM1的表达增强. Melotti等［4］发现ICAM1的表达受核因子κB(NFκB)的调控,阻断NFκB的活性则可抑制细胞对ICAM1的表达.Hill等［5］发现,TNFα能激活成纤维细胞的NFκB,并使ICAM1的表达增加. 我们发现,TNFα干预下的HOCs对ICAM1的表达能力增强,而TGFβ1则抑制HOCs对ICAM1的表达.据此我们认为,TNFα和TGFβ1对HOCs表达ICAM1的调控可能也是通过调节NFκB的活性来实现的,但TGFβ1的抑制作用明显弱于TNFα的促进作用. 总之,肝损伤时肝组织中HOCs增生,并表达ICAM1,其表达强度受NFκB的调控.

　　【参考文献】

　　［1］ 龚家庆,方驰华. 成人肝脏干细胞研究现状及展望［J］. 中华外科杂志，2002；40(5)：385-387.

　　Gong JQ,Fang CH. The status and prospect of adult hepatic stem cells［J］. Chin J Surg,2002；40(5): 385-387.

　　［2］ 龚家庆,方驰华,李雅,等.卵圆细胞参与实验性肝癌形成过程的研究［J］.中华外科杂志,2004；42(5)：291-295.

　　Gong JQ,Fang CH,Li Y,et al. The experimental study on the oval cells participating in hepatocarcinogenesis［J］. Chin J Surg,2004；42(5):291-295.

　　［3］ Sammons J, Ahmed N, Khokher M A, et al. Mechanisms mediating the inhibitory effect of alltrans retinoic acid on primitive hematopoietic stem cells in human longterm bone marrow culture［J］. Stem Cells,2000；18(3):214-219.

　　［4］ Melotti P,Nicolis E,Tamanini A,et al. Activation of NFκB mediates ICAM1 induction in respiratory cells exposed to an adenovirusderived vector［J］. Gene Ther,2001；8(18):1436-1442.

　　［5］ Hill RP, MacNeil S, Haycock JW. αmelanocyte stimulating hormone antiinflammatory action in human dermal fibroblast cells［J］. Eur Cell Mater,2002；4(2):50.