等长收缩运动(IE)定义是肌肉收缩时肌纤维长度不变，无关节活动，但肌张力增加。心血管康复训练中应用IE简便易行，对场地和设备的要求很低，在生理上也有很多优点：运动时无关节活动所以不易导致运动损伤；肌力增强较明显，有助于防治废用性肌萎缩；运动时通过肌肉泵作用，有助于血液回流，减轻肢体水肿；此外，肌肉收缩刺激肌肉内、肌腱、关节囊及韧带的感受器，促进神经肌肉支配。当然IE也有一些缺点,例如运动心血管反应易受中枢神经因素影响，运动时需要注意控制；对于有氧运动能力帮助不大等。过去一些临床学家认为，IE可能产生不可预测的高血压及超常的心脏负荷，因而禁止冠心病患者进行与IE有关的活动。然而近期很多研究不支持这一观点，Sheldahl等［1］认为冠心病患者动力性运动时合并IE可以延长动力性运动时间，减少心绞痛及心肌缺血的发生。励建安［2］的研究结果表明，正常人和心梗患者IE所达到的 最大心血管反应水平均远远小于动力性运动时的反应。励建安等［3］的研究还发现，冠心病患者对极量IE的耐受性良好，所发生的肺毛细血管压增高主要是由于胸腔内压和外周阻力的提高，而不是左心功能的减退。介于动力性运动和IE之间的抗阻运动已经成为心脏病康复的方法，但纯IE目前仍然未正式应用。现将心血管康复中IE应用的基础研究情况综述如下。
1 等长收缩运动的心血管反应
1.1 血压
IE时伴有特征性的收缩压及舒张压增加，这可能对保持收缩肌肉的血液灌注有重要的作用。IE升压反应较强烈,但在同等主观用力程度时IE的血压反应实际上弱于动力性运动［4］。与IE时血压反应相关的主要因素如下。
1.1.1 年龄:动脉硬化与年龄相关，老龄导致大动脉顺应性下降和血压增高,相应的IE收缩压反应增强［5］。
1.1.2 强度:IE的血压反应与最大自主收缩肌力(MVC)的百分率呈正相关［6］。在非疲劳性持续IE(＜15% MVC)时，血压增加与肌肉收缩强度成正比，且保持恒定。相反在疲劳性强度收缩时，收缩期间血压持续上升［6］。
1.1.3 肌肉群:同一肌肉疲劳性或主观持续极量IE血压反应恒定，与绝对肌收缩力无关。有研究认为同等收缩时间血压反应大肌群高于小肌群，如伸膝的血压反应高于屈指［6］。因大肌群接近于肢体的中心，小肌群位于外周，因此大肌群肌温高。肌温越高耐力越低，所以大肌群易疲劳，疲劳点的血压反应也较强烈［5］。但也有一些研究认为极量运动时的心血管反应与肌群质量关系不大，而在亚极量水平以下，运动肌群的质量与运动反应有关。这种现象可能与小肌群极量运动时不可避免地出现全身肌肉紧张，实际参与收缩的并不只是直接运动的肌群，而包括了其它肌群。而且极量运动时心血管反应的主要调控因素是中枢指令的水平，在同等强度中枢指令的条件下，心血管反应自然差异不大［2］。
1.1.4 肌肉纤维:肌肉纤维组成与血压反应有关。刺激支配腓肠肌的脊髓腹根可产生强烈的升压反应，而刺激支配比目鱼肌的腹根不会引起血压的显著增加［5］。
1.1.5 神经通路:IE时运动肌肉内代谢产物释放，组织间液及血液内浓度增加，化学感受器刺激增加；同时肌肉内的机械受体受到刺激，通过Ⅲ类或Ⅳ类传入纤维，兴奋心血管中枢，引起心血管反应。这又称运动加压反射［7］。
1.1.6 中枢性调节:四肢瘫的患者，仅让他们想像在做IE，也有血压反应［5］。同一肌群持续性主观最大运动，尽管运动的实际负荷绝对量小于短暂最大收缩，其最高血压反应却强于短暂运动。说明中枢指令在血压的调节过程中起了很重要的作用［2］。
1.2 心率
IE时的心率反应低于血压反应。极量动力性运动的心率可达180次／min，而IE时很少超过120次／min。疲劳性IE的最大心率反应与年龄有关。年龄越大心率反应越低，这可能与迷走神经紧张性基础水平低，无法进一步使迷走神经紧张性下降有关［8］。非疲劳性IE时心率增加很少，且在整个收缩期间保持稳定。相反，极量IE时心率持续增加，最高达120次／min左右［5］。
IE时心率增加的机制为：运动最初10 s内，以中枢神经系统信 号导致迷走神经活动消弱为主。10 s后交感神经起作用。心率增加因运动强度而异。IE时心率增加极为迅速，提示中枢命令或机械受体反应对心血管反应的作用大于肌肉代谢物质及激素［9］。
1.3 心输出量及血流
1.3.1 心输出量:IE时心输出量中等度增加。安静时心输出量为5 L／min，疲劳性IE时为8 L／min。年纪越大，信捷职称论文写作发表网，心输出量增加越少。心输出量的增加主要源于心率增加。由于外周阻力增加，每搏量一般增加不明显，甚至会有所下降［5］。
1.3.2 血流:IE的活动肌血流平衡决定于以下3个方面：①局部代谢性改变介导的血管阻抗改变；②肌内压力增加程度，取决于肌肉大小及肌内压力与动脉压之间的关系；③血压及心输出量对肌内灌注压的影响。
MVC 10%～15%可保持很长时间。MVC＞15%时肌内血流与强度成反比。MVC＞70%血流可被完全阻断。腓肠肌＞30% MVC血流就被完全阻断。同时肌纤维构成也与血流/强度相关。慢肌安静血流及毛细血管密度均较快肌高2倍，因此在IE时，慢肌血流高于快肌，而且在任何收缩强度时快肌肌内压力至少为慢肌的2倍，导致快肌的IE耐力低于慢肌［5］。
1.4 心肌缺血
传统观念认为IE可导致ST段下移、心绞痛及左室壁运动异常,因此心脏病患者应当避免做含高强度IE的运动。然而最近的一系列研究表明，相对于动力性运动而言，IE较少产生心绞痛、ST段下移、心律失常及其它的心肌缺血改变。平板运动中出现ST段下移的患者，在平板运动加IE时率压乘积(RPP)超过单纯平板运动，但却无ST段下移。因而认为在冠心病患者IE并不一定象原先认为的那样危险，而且可能通过舒张压增加及相应的冠脉灌注压增加而对心脏病患者有益;同时缺血性异常及室性心律失常在踏车运动时较IE更常见［10］。但Brown等［11］仍然认为冠心病患者IE导致的左室功能衰竭与冠状动脉血流增加不足有关。
1.5 IE对心脏收缩及舒张功能的影响
正常人IE可导致左室收缩能力增加，而射血分数，左室舒张末压无改变;另一方面，IE时左室的收缩末容积及舒张末容积增加。提示等长收缩对心脏产生压力负荷［10］。
左室功能良好的心脏病患者IE时，心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、心输出量增加，每搏量、射血分数及左室舒张末压无改变。左室功能不良者心输出量增加很少，而每搏量、射血分数下降、左室舒张末压增加。总而言之，正常人及左室收缩性能轻度损害的心脏病患者IE时左室功能保持稳定［10］。Blumchen等［12］研究40例有心肌梗塞史的患者，分成两组：A组有动力性运动诱发的心肌缺血改变，B组为无运动诱发的缺血改变，另8例正常人作为对照组。A组肺毛细血管压从(7.5±2.9) mmHg(1mmHg=0.133kPa)(安静时)增加到(18.8±10.2) mmHg (双手IE 50%MVC)及(25.2±10.1) mmHg (动力性运动)；B组从(9.6±6.3) mmHg(安静时)增加到(18.7±13.7) mmHg及(18.4±9.8) mmHg；对照组从(8.9±1.9) mmHg(安静时)增加到(13.3±3.3) mmHg及(11.8±3.6) mmHg。结果提示陈旧性心梗患者IE时的左室功能反应与心肌缺血无关；对于有运动诱发心肌缺血的患者，动力性运动诱发更为显著的肺毛压增高。励建安等［3］对冠心病患者PTCA前后心导管研究的结果也证明IE时肺毛压增加与心肌缺血无明显关系，其可能的机理为：IE时主动脉压增加左心容积从而相对增加心包压力，同时胸腔压力增加使心包压力增加从而均匀压迫左右心房，造成肺毛压的增加。
有报道正常男女(20岁)安
