【关键词】 血管活性物质
【关键词】 血管活性物质；高血压，原发性；老年人
1对象和方法
1.1 对象 社区内高龄老年高血压患者44（男29，女15）例，年龄76~91岁，诊断符合199902 WHO颁布的高血压诊断标准并按1993年WHO高血压分期标准分为Ⅰ期（无心、脑、肾等靶器官损害）24(男15，女9)例，年龄80~87岁.Ⅱ期高血压（心电图、超声波等变化）11（男8，女3）例，年龄80~88岁.Ⅲ期（脑梗、心梗、心衰、肾衰）9（男5，女4）例，年龄80~91岁.将高血压患者按照血压控制情况分为血压控制理想组［收缩压<140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和舒张压<90 mmHg两条件均需具备］，血压控制不理想组(收缩压≥140 mmHg和舒张压≥90 mmHg两条件均具备). 理想组23（男14，女9）例，年龄80~88岁;不理想组21（男15，女6）例，年龄78~91岁.
1.2方法应用放射免疫方法测定血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平，硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）水平.
统计学处理： 所有数据用SPSS 120统计软件进行处理，计量资料以x±s表示，组间比较采用方差分析.
2结果
Ⅰ期高血压中只有AngⅡ比对照组显著升高（P<0.05）.在Ⅱ期高血压中，ADM，ET，ANP，AngⅡ比对照组显著升高（P<0.05），NO比对照组显著降低（P<0.05）.在Ⅲ期高血压中，ADM，ET，ANP，AngⅡ比对照组显著升高（P<005），也比Ⅰ期高血压显著升高（P<005），其中AngⅡ比Ⅱ期高血压显著升高(P<005)，NO比对照组、Ⅰ期、Ⅱ期高血压显著下降（P<005），见表1.
表1Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ期高血压患者及对照组ADM，NO，ET，ANP，AngⅡ的比较（略）
理想组NO, ANP, AngⅡ与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），ADM，ET与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）.不理想组ADM, NO, ET, ANP, AngⅡ与对照组和理想组比较差异有统计学意义（P<005），见表2.
表2高血压患者理想组、不理想组及对照组ADM，NO，ET，信捷职称论文写作发表网，ANP，AngⅡ的比较（略）
aP<005 vs 对照；cP<005 vs 理想.
3讨论
原发性高血压是由多基因和多因素引起的疾病，其中神经内分泌和血管旁/自分泌功能在高血压发病中具有重要作用.内皮细胞是最大的具有内分泌，旁分泌/自分泌的功能器官［1］. 原发性高血压病存在血管内皮功能障碍，血管活性物质参与了高血压的发生、发展.但在高龄老年人高血压中的变化如何，少见报道.ADM具有舒张血管、利尿利钠、抑制血管平滑肌增生和迁移以及调节其他血管活性物质的作用. 原发性高血压患者血浆ADM水平升高［2］，ADM使细胞内cAMP水平升高，血管舒张，抑制平滑肌细胞增殖和迁移［3］. 本研究显示，Ⅱ, Ⅲ期NO较对照组有差异，Ⅲ期患者较Ⅰ, Ⅱ期有显著下降，说明靶器官的损害程度与血管内皮细胞功能密切相关，与NO合成降低密切相关.在血压控制理想组比不理想组NO有明显升高，存在显著差异，在高龄老年人中鲜有此类报道. ET作为一种细胞因子，当内皮功能障碍时或受到缺血、缺氧等刺激时，ET分泌增加. 本研究还显示, Ⅱ, Ⅲ期高血压患者ET水平较对照组和Ⅰ期有显著差异，理想组与对照组比较无显著差异，不理想组比对照组和理想组仍然显著升高.上述改变，可能是ACEI与ET之间存在正反馈，ACEI抑制ET的分泌［4］.因此通过正规治疗，控制好血压，可能改善内皮细胞功能. ANP有利钠、利尿、扩血管、调节血压及水电解质平衡的作用.Ⅱ, Ⅲ期高血压患者ANP分别比对照组和Ⅰ期有显著差异，血压控制理想组的ANP水平比对照组显著升高，比不理想组亦显著下降.本研究显示，在Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ期高血压患者中，AngⅡ水平分别比对照组Ⅰ, Ⅱ期有显著差异，在血压控制理想组AngⅡ水平比对照组显著升高，比不理想组显著下降.ACEI通过抑制ACE阻断AngⅡ和ET的产生，改善了内皮功能.
【参考文献】
［1］曹剑, 李小鹰. 血管内皮功能研究现状［J］. 中华老年心脑血管病杂志，2002, 4(3):206-208.
［2］倪宁, 王建智, 巨安丽，等. 原发性高血压不同危险度分层中血管活性物质的水平及药物治疗的影响［J］.心脏杂志,2005,17(6):536-538 .
［3］Withers D J, Coppock HA,Seufferlein T, et al. Adrenomedullin stimulates DNA synthesis and cell proliferasion via elevation of camp inswiss 3t3 cells［J］. FEBS Lett,1996,378(1): 83-87.
［4］Kitamura K, Sakata J, Kangawa K,et al.Cloning and charactarization of cDNA a precusor for human AM ［J］. Res Commun,1993,194:720-725.
