统计学处理:用SPSS 10.0软件包进行统计分析. 各组间的数据采用单变量方差分析，方差齐性条件下选用SNK法进行两两比较，方差不齐时，采用GamesHowell方法比较. P＜0.05认为差异有统计学意义.
2结果
2.1大鼠血浆总HCY水平Control，MET与MET+Folate三组间存在显著性差异［(6.5±1.1) vs (140.7±36.8) vs (50.6±21.8) μmol/L, P＜0.05］. 说明高MET饮食可充分诱导高HCY血症，而叶酸补充治疗，能显著降低血浆tHCY水平.
2.2免疫组织化学染色结果MET组大鼠主动脉内皮表达的细胞黏附分子VCAM1较Control组明显增加，而MET+Folate组能减少蛋氨酸饮食诱导的HHCY血症所致的主动脉内皮表达的细胞黏附分子VCAM1的表达(Fig 1).
2.3大鼠的主动脉VCAM1 RTPCR结果用半定量RTPCR法检测大鼠的主动脉VCAM1 mRNA表达.MET组大鼠主动脉VCAM1 mRNA表达较Control组明显增加，而MET+Folate组大鼠的主动脉VCAM1 mRNA表达较蛋氨酸组明显减少(Fig 2).
3讨论
本研究中，我们观察到饮食诱导的HHCY血症使大鼠主动脉内皮表达的细胞黏附分子VCAM1增加，大鼠喂以高MET饲料45 d，可充分诱导高HCY血症. 而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHCY水平的同时，也降低了HHCY大鼠主动脉内皮细胞. 众所周知，炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中发挥着重要的作用，外周血单核细胞迁入动脉内皮下间隙，分化成为巨噬细胞是动脉粥样硬化的最早事件，而炎性细胞的召集、浸润主要由多种细胞趋化因子调节. 动脉内皮细胞可以诱导表达黏附分子VCAM1，在血管壁的粥样斑块中，VCAM1，ICAM1表达增加［6,7］. 我们的结果提示，饮食诱导的HHCY血症使大鼠主动脉内皮表达的细胞黏附分子VCAM1增加，而VCAM1表达的增加，可招募、聚集单核细胞迁入动脉内皮下间隙，这是早期动脉粥样硬化的主要特征. 最近的文献报道，冠心病伴HHCY患者，给予叶酸及Vitamin B12治疗9 wk后，其血管内皮功能改善. 降低血浆HCY水平有助于血管功能的改善，叶酸有其独立的抗氧化作用，而且能改善内皮NO合酶功能，这些可能对治疗早期动脉粥样硬化更有帮助［8，9］.我们证实叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHCY水平的同时，也至少从mRNA水平抑制了HHCY大鼠主动脉内皮细胞黏附分子VCAM1的表达，从而抑制单核细胞对内皮的黏附，减轻动脉粥样硬化的炎症反应，抑制动脉粥样硬化的发生、发展. 因此叶酸除了具有降低血浆tHCY水平及抗氧化作用外，其对细胞黏附分子表达的抑制证实其具有抗炎功能，这可能为临床治疗HHCY血症导致的动脉粥样硬化提供基础实验依据.
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