作者：秦伟毅 邹霞英 钱洪津 徐秋林

【摘要】  目的 探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法 选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72 h行血流动力学及氧动力学监测。结果 死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（41?3±10?6） mmHg，（28?9±6?5） mmHg(P＜0?01)；心脏指数（CI）分别为（1?92±0?41） L·min-1·m-2，（2?6 ±0?48） L·min-1·m-2(P＜0?01)； 死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(42?3±4?3) mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=0?71）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(90?6%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（58?13%）痰菌培养出致病菌57株。41例（95?3%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72 h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论 导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。

【关键词】  肺心病；氧动力学；血流动力学

　　自上世纪70年代Swan?Ganz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1 资料与方法

1?1 病例资料                                                           
选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准 〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30 mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20 mmHg，年龄60～88（68?1±11?7）岁，男56例，女20例。

1?2 检测项目                                                            
胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国Semens?Elema 8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入Swan?Ganz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由Semens?Elema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送 (DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS?80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72 h内完成。

1?3 方法                                                            
全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。

1?4 统计学处理                                                            
计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS10?0软件完成。

　2 结果
　
76例肺心病患者，存活33例，信捷职称论文写作发表网，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（34?9%），感染所致休克11例（25?6%），猝死6例（13?9%），心力衰竭7例（16?3%），肺性脑病4例（9?3%）。

2?1 临床检查                                                            
死亡组胸片：片状浸润病变32例（74?4%），其中两侧病变15例（34?8%），伴胸水2例（4?6%），伴气胸2例（4?6%），两肺间质性改变8例（18?6%），肺大泡7例（16?2%），心/胸＞0?5 19例（44?1%）。存活组：片状浸润病变21例（63?6%），其中两侧病变6例（18?2%），两肺间质性改变3例（9?1%），肺大泡3例（9?1%），心/胸＞0?5 6例（18?2%）。死亡组心电图改变： S?T T改变14例（32?6%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（25?6%），心房纤颤8例（18?6%），频发室性早搏19例（44?2%），短阵室速4例（9?3%）。存活组：S?T T改变6例（18?2%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（9?1%），频发室性早搏5例（15?1%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸+代酸11例（25?5%），呼酸+代碱7例（16?2%），呼碱+代碱2例（4?8%），呼碱+代酸+代碱11例（25?6%），呼碱+代碱+代酸3例（6?9%）。存活组中单纯性呼酸16例（48?1%），呼酸+代酸7例（21?2%），呼酸+代碱4例（12?1%），呼碱+代酸+代碱6例（18?2%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（58?13%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（24?2%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G+球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(95?3%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（55?8%），脑损害22例（51?2%），消化道15例（34?8%），肝脏12例(27?9%)，血液6例（13?9%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(65?1%)。存活组12例(36?3%)出现MODS，其中脑损害7例（21?2%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。

2?2 血流动力学及氧动力学改变                                                            
死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1 死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)

2?3 死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)

2?4 7例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72 h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3 临终前24～72 h血流动力学与氧合情况(略)

　3 讨论
 　　
尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（95?3%）、以及复合酸碱平衡紊乱（90?6%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（41?3±10?6） mmHg和低CI（1?92±0?41） L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(42?3±4?3) mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=0?71），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2?VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。
                                                            　　死亡组痰培养阳性率高达58?13%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常