见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS 41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(4?1±0?9) L·min-1·m-2，(200±56) ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2?CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。
                                                            　　死亡组因消化道出血致死共15例(34?9%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(2?3±0?6) L·min-1·m-2，(301±73) ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。

【参考文献】
  　　1 顾玉海,张海明,孙东明，等?高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕?中国老年学杂志,2003;23(12):874?5?
　　2 翁心植，王辰?呼吸内科专题讲座〔M〕?郑州:郑州大学出版社,2005：41?65?

　　3 施焕中?慢性阻塞性肺疾病〔M〕?北京:人民卫生出版社,2006：191?208?

　　4 张海明,叶燕明?老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕?医学理论与实践,2004;17(6):624?

　　5 Gutierrez G?Oxygen delivery and utilization in hypothermic dogs〔J〕?Appl Physiol，1986；60：751?6?

　　6杨素征?氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕?医学综述,2003；9(1)：85?6?

　　7 俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕?中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):93?5?

　　8 Schumacker PT?Oxygen supply dependency in critical illness：an evolving understanding〔J〕?Intens Care Med,1998;24:97?9?

　　9 姚咏明，柴家科，林洪远?现代脓毒症理论与实践〔M〕?北京:科学出版社,2005：484?99?