氧化应激损伤可以引起细胞凋亡，本实验中细胞形态观察发现，与对照组相比，模型组细胞出现明显的凋亡，细胞数量减少，胞体缩小呈圆形;而Lut组细胞状态较模型组明显改善，贴壁能力恢复明显，胞体增大。CCK8检测结果显示，模型组中细胞存活率显著降低(P<0.01)，而Lut组(2.5，5，10 μmol・L-1)的细胞活力较模型组均有升高的趋势(P<0.05或P<0.01)，尤以10 μmol・L-1 Lut组效果最为明显。凋亡流式结果表明，APAP可明显诱导L02细胞凋亡，Lut预给药后的各组细胞凋亡数量与模型组相比明显减少(P<0.05或P<0.01)，以上结果表明Lut能够抑制APAP诱导的细胞凋亡。
细胞凋亡是一种由多种基因参与调控的程序性死亡的过程，现已知多种基因与细胞凋亡的信号转导相关，包括Bcl2家族基因(Bcl2，Bclxl，Bax，Bad等)，p53，Fas，FasL等都参与了凋亡的调控[17]。Bcl2家族基因能抑制或激活凋亡，其中Bax和Bad等基因可促进凋亡，而Bcl2和Bclxl等基因能抑制细胞凋亡[18]，Bax则通过抑制Bcl2的活性诱导细胞凋亡[19]。caspase3属于半胱氨酸蛋白酶家族一员，在细胞凋亡中发挥重要作用。caspase3表达的增加、激活是外源性的死亡受体途径和内源性的线粒体途径凋亡信号通路共同的关键环节，因此是凋亡发生的标志酶[20]。RTPCR结果显示，木犀草素是通过下调Bax和caspase3 mRNA及促进Bcl2 mRNA的表达而抑制APAP诱导的细胞凋亡。
综上所述，木犀草素通过抑制氧化应激和细胞凋亡实现其对APAP诱导的L02细胞损伤的保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化，增强GSH和SOD活性，同时下调Bax和caspase3 mRNA及上调Bcl2 mRNA的表达有关，但详细机制还有待进一步探讨。
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