3　讨论
　　
　　3.1胃瘫综合征概述
　　胃瘫综合征，有学者认为外科手术通过多种途径激活抑制性交感神经反射，使胃肠交感神经活动增加，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋性神经元抑制胃动力，还可以通过释放儿茶酚胺直接抑制平滑肌收缩，并认为这是产生胃瘫的主要原因。其次，胃瘫综合征的发生与胃部手术方式有关，毕Ⅱ式吻合患者较毕I式吻合发生率高。因为毕I式吻合更接近胃的正常生理通道，有利于胃肠的协调运动；胆汁反流影响残胃功能恢复，并且加重吻合口黏膜水肿，这也是毕Ⅱ式胃肠吻合发生胃瘫综合征的原因之一。病因：①精神一神经因素。对病情和手术预后顾虑重重使精神处于极度紧张应激状态，引起自主神经功能紊乱，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃肠排空延迟。②手术因素。胃的完整性受到破坏，吻合口水肿，迷走神经离断，术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，同时，胆汁反流可引起胆汁反流性胃炎，使残胃及吻合口炎症、水肿，致使残胃排空失调。③胃肠重建方式。毕I式手术的胃肠重建结果更加接近胃的正常生理解剖结构，容易使胃肠协调运动，术后胃瘫的发生率低。④麻醉因素。手术过程中胃内吸入过多的空气或氧气，信捷职称论文写作发表网，使胃过度膨胀，胃壁肌肉麻痹；术后运用镇痛、麻醉药物有直接的抑制作用。⑤饮食因素。术后过早进食，或进高脂肪、高蛋白饮食，使胃不适应，从而加重胃壁水肿和胃肠激素紊乱。另外，高龄、手术时间长、贫血、营养不良、低蛋白血症、过敏反应、腹腔严重感染，特别是合并糖尿病史患者等均可导致胃瘫。
　　
　　3.2诊断
　　根据典型的临床表现，钡剂或泛影葡胺造影及胃镜检查。诊断并不困难。钡剂或泛影葡胺造影显示胃蠕动差或无胃蠕动，造影剂长时间滞留胃内，有明显的排空延迟现象。目前国内外尚无统一的诊断标准。大量文献报道的诊断标准是：①经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻；②胃引流超过600－800 ml/d，持续10d；③无明显水电解质紊乱及酸碱失衡；④无引起胃瘫的基础病，如糖尿病、硬皮病、甲状腺功能低下等；⑤未使用影响平滑肌收缩的药物。本组病例均符合上述要求。文献报道，用99Tc标记进行胃排空测定是诊断胃瘫的最佳方案。
　　
　　3.3治疗
　　①一般治疗：积极心理疏导，消除患者对原发病、手术及呕吐等产生的恐惧、压抑和受折磨情绪，同时，严格禁食、胃肠减压，可用3％高渗温热盐水洗胃(2－3次/d)，静脉滴注小剂量糖皮质激素减轻胃壁水肿，应用制酸剂减少胃酸对胃黏膜的作用。②营养支持及维持水、电解质和酸碱平衡：肠道营养对于维护肠黏膜屏障和免疫功能以及胆胰正常分泌有很大意义，短期内可进行深静脉全胃肠外营养。一旦病情迁延持续时间长，即在透视或胃镜引导下将空肠营养管置入空肠或输入肠袢内，持续或间断注入营养液，进行肠内肠外联合营养支持(TPN+EN)，同时，维持水、电解质及酸碱平衡，特别是注意低血钾的纠正，补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素。③药物治疗：主要采用促进胃肠动力的药物，包括多巴胺受体拮抗剂，如胃复安和吗丁啉，两者均属多巴胺D2受体拮抗剂；呱啶苯酰胺衍生物的代表药物为西沙必利。是一种5－HT4受体激动剂，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱的生理性释放，加快胃肠活动；大环内酯类抗生素主要为红霉素及其衍生物，红霉素的促动力作用有明显的个体差异，可能与红霉索的促动力作用的易感性相关。④其他：鼓励患者积极运动，配合针灸和按摩(在切口充分愈合的情况下)。胃镜不仅可诊断胃瘫，且对胃瘫有一定的治疗作用，可能是胃镜注气扩张胃腔和空肠输出袢，机械刺激胃肠平滑肌并使近端压力局部增大激发了有效蠕动的形成。但此举必须在术后2周后应用，同时要注意注气量，避免引起吻合口破裂。实践证明，在明确诊断胃瘫综合征的情况下，应坚持积极的非手术治疗，多数患者在2周内能痊愈，仅极少数顽固性胃瘫需行手术治疗。