2 讨论
　　
　　糖尿病性颅神经损害最多见于动眼神经、外展神经及滑车神经，其主要体征为眼肌瘫痪，主要临床表现为复视、患侧眼球或眶周围不适以及视物模糊。发病机制为血管病变和代谢异常，微血管病变的发生主要是由于糖尿病患者的脂代谢紊乱、微小动脉玻璃样变，造成血管腔狭窄、甚至闭塞，进而引起组织缺血、缺氧、血管神经屏障功能障碍，造成周围神经节段性脱髓鞘所致。有尸解[1]证实：受累的动眼神经中央束髓鞘损害重于轴索，而神经的周边常不受累，这是由于神经滋养血管位于该神经的中央，因此临床上常表现为发病急、恢复快且眼外肌瘫痪多于眼内肌。本组5例伴眼内肌受累，表现为患侧瞳孔扩大，占全部病例的16.2%，与文献报道相符[2]。而动脉瘤等压迫性病变所致的动眼神经麻痹有90％～96％伴瞳孔改变，临床上依此可予鉴别。
　　糖尿病性颅神经损害常见于2型糖尿病病人，此型病人多起病隐匿，进展缓慢，其口渴、多饮、多尿、乏力等症状多不明显或不被注意，一些较轻的神经系统损害如出汗异常、便秘、腹泻、阳痿等也易被忽视，这也是延误诊治的原因之一。
　　本组31例病人均于出现眼肌瘫痪后诊断为糖尿病或隐性糖尿病，表明颅神经损害可成为糖尿病的唯一症状，提示空腹血糖正常的隐性糖尿病患者亦可合并神经系统损害，与文献报道[3，4]观点相符。糖尿病神经系统并发症的发生与糖尿病的年限无关，而与早期、严格、长期控制血糖密切相关[5]。因此，我们认为，对于年长不明原因的眼肌瘫痪病人，有必要进行血、尿糖检测，必要时还应进行OGTT检测，这对于早期发现糖尿病，减少更多的神经系统并发症及改善糖尿病本身的预后都有较大的临床意义[6，7]。
　　
　　[参考文献]
　　[1]黄克维.神经病理学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，1989.234.
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　　[3]赵丽辉，王晓飞.隐性糖尿病与眼肌瘫痪[J].临床神经病学杂志，1994，7：290.
　　[4]张忠辉.糖尿病性动眼滑车神经麻痹4例报告[J].中国神经疾病杂志，1990，16：177.
　　[5]周智广.糖尿病性神经病变防治新概念[J].中华内科杂志，1994，33：703.
　　[6]孙玥，闫东.糖尿病视网膜病变的药物治疗[J].中国医药导报，信捷职称论文写作发表网，2007，4（11）：6-8.
　　[7]范小江，李光.高氧液、前列腺素E1静脉点滴治疗糖尿病周围神经病变效果观察[J].中国医药导报，2006，3（23）：123-124.